1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Пороки сердца

Пороки сердца

Порок сердца – патологические изменения в структуре сердца, приводящие к нарушению его деятельности и функциональности.

Различают врожденные и приобретенные пороки сердца. К врожденным относятся те, которые возникают у плода в утробе матери. Как правило, к подобным нарушениям приводит нездоровый образ жизни матери, вредные привычки, инфекции во время беременности. Приобретенные пороки сердца возникают чаще всего из-за осложнений после ревматизма, реже — сифилиса, атеросклероза, травм и т.д.

Сердце имеет четыре камеры, и соответственно, четыре клапана между ними, которые обеспечивают движение крови.

Пороки сердца делятся на два основных вида – стеноз или недостаточность клапана. Стеноз – сращение стенок между камерами сердца, сужение клапана. Недостаточность — деформация створок клапана, в результате которого клапан не закрывается полностью. Эти два вида пороков сердца приводят к тому, что кровь застаивается в одной из камер, что приводит к его деформации и, как следствие, к отдышке, синюшности кожных покровов и т.д.

Реже наблюдаются такие пороки как дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки (отверстие в перегородке), сужение или смещение аорты.

Встречаются смешанные пороки сердца. Самый сложный случай – четыре порока сразу (тетрада Фалло).

Симптомы:

Первоначальные симптомы могут не беспокоить больного. Но необходимо обратить внимание на следующие признаки:

  • Утомляемость
  • Одышка
  • Сердцебиение при физической нагрузке
  • Склонность к кашлю
  • Повышение венозного давления
  • Увеличение печени
  • Отеки

Диагностика:

В МЦ «ОЛМЕД» применяется обширный спектр методов диагностики пороков сердца:

  • при помощи постоянных замеров АД (пациент носит на руке электрический тонометр, который с определенной периодичностью замеряет артериальное давление и сохраняет показатели в своей памяти)
  • электрокардиаграфия
  • эхокардиаграфия

Лечение:

Как правило, лечение пороков сердца требует оперативного вмешательства. Высококвалифицированные кардиохирурги МЦ «ОЛМЕД» уверены, что хирургическое лечение пороков сердца является наиболее радикальным, и именно оно способно восстановить нормальную деятельность сердца. После адаптационного периода в несколько месяцев пациент может приступить к трудовой деятельности.

Классификация

Выделяют четыре возможные локализации дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП):

1. Мембранозный, перимембранозный, коновентрикулярный — наиболее частая локализация дефекта, встречается в приблизительно 80 % всех ДМЖП. Дефект обнаруживается в мембранозной части межжелудочковой перегородки с возможным распространением на входной, септальный и выходной отдел перегородки; под аортальным клапаном и септальной створкой трикуспидального клапана; часто развиваются аневризмы Аневризма — расширение просвета кровеносного сосуда или полости сердца вследствие патологических изменений их стенок или аномалии развития
мембранозного отдела перегородки, в результате которых происходит частичное или полное закрытие дефекта.

2. Мышечный, трабекулярный — до 15-20 % случаев всех ДМЖП. Полностью окружен мышцей, может быть локализован в различных участках мышечного отдела межжелудочковой перегородки. Дефектов может быть несколько. Особенно часто наблюдается спонтанное закрытие.

3. Надгребневые, подартериальные, подлегочные, инфундибулярные дефекты выносящего тракта — встречаются приблизительно в 5 % случаев. Дефект локализуется под полулунными клапанами конусовидного или выходного отдела перегородки. Часто сочетается с прогрессирующей аортальной недостаточностью из-за пролапса Пролапс — смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
створок аортального клапана (наиболее часто — правой).

4. Дефекты приносящего тракта (атриовентрикулярного канала) — входной отдел межжелудочковой перегородки непосредственно под местом прикрепления колец атриовентрикулярных клапанов; часто наблюдается при синдроме Дауна.

Чаще встречаются одиночные дефекты перегородки, но бывают и случаи множественных дефектов. ДМЖП также наблюдается при комбинированных пороках сердца, например, тетраде Фалло Тетрада Фалло — врожденный порок сердца: сочетание стеноза устья легочного ствола, дефекта межжелудочковой перегородки, смещения аорты вправо и вторично развивающейся гипертрофии правых отделов сердца
Подробно , корригированной транспозиции магистральных сосудов.

Факторы риска рождения с ВПС

Несмотря на высокую частоту встречаемости врождённых пороков сердца, до сих пор точно не установлены факторы, влияющие на формирование кардиологических патологий. Известен ряд причин, под воздействием которых может нарушаться нормальное развитие сердца: вирусные заболевания у матери, особенно в первой трети беременности, когда вирус может поразить ткани плода и спровоцировать нарушение развития сердца. Это может быть даже обычный грипп или легкое вирусное заболевание пищеварительной системы.

В проявлении пороков сердца наблюдается определенная сезонность.

В период первой трети беременности опасность поражения тканей эмбриона токсинами вируса особенно велика, если ещё и приходится на осенний период года. Именно такое совпадение повышенной чувствительности эмбриона к вирусным токсинам с возросшей опасностью заражения матери вирусом и ведёт к увеличению риска формирования аномалий сердца у плода.

Кроме того, такие заболевания беременной женщины, как краснуха или несбалансированный диабет, употребление алкоголя или использование лекарственных препаратов, запрещенных во время беременности (например, «Литиум», некоторые противосудорожные препараты, и др.), а также генетические факторы могут привести к формированию пороков сердца. И все-таки каждая из этих причин встречается достаточно редко. Все вместе они объясняют лишь 3% всех зарегистрированных случаев врожденных сердечных патологий.

Кто находится в группе риска формирования пороков сердца?

Среди детей есть группы риска, в которых вероятность обнаружить порок сердца особенно высока. К примеру, у недоношенных детей чаще обычного встречается такой порок, как незаращение Боталлова протока (PDA), коррекция которого требует хирургического вмешательства. Эта патология встречается у 2% детей, появившихся на свет преждевременно, а также наблюдается среди детей, страдающих различными генетическими заболеваниями. Около половины детей с синдромом Дауна рождаются с пороком сердца.

Каковы шансы на то, что следующий ребенок в семье родится с пороком сердца?

Согласно статистическим данным, в семье, где родился ребенок с пороком сердца, риск рождения следующего ребенка с похожей патологией превышает средний показатель среди обычного населения. При этом следует иметь в виду, что некоторые из пороков повторяются с большей частотой, тогда как другие повторно встречаются гораздо реже. В среднем, этот риск составляет от 2 до 6%. По этой причине семьям, где родился ребенок с пороком сердца, рекомендуется пройти генетическую консультацию перед следующей беременностью, а в период беременности — томографическое обследование сердца плода.

Читать еще:  Как отличить геморрой и глисты?

Клинические проявления

Симптомы зависят от размера дефекта и величины шунта слева-направо. Дети с небольшим дефектом межжелудочковой перегородки, как правило, не имеют симптомов и характеризуются нормальным ростом и развитием. У детей с большим дефектом симптомы сердечной недостаточности (например, расстройство дыхания, плохая прибавка веса, усталость после кормления) появляются в возрасте 4–6 недель, когда легочное сосудистое сопротивление снижается. Могут возникать частые инфекции нижних дыхательных путей. В конце концов, у пациентов, не получавших лечения, могут развиться симптомы синдрома Эйзенменгера.

Результаты аускультации меняются в зависимости от размера дефекта. Малые дефекты межжелудочковой перегородки обычно производят высокие короткие систолические шумы от класса 1–2/6 (из-за крошечных дефектов, которые довольно близки в конце систолы) до класса 3–4/6 голосистолических шумов (с дрожанием грудной стенки или без него) у нижнего левого края грудины, этот шум обычно слышен в течение первых нескольких дней жизни (см. таблицу Степень выраженности сердечного шума [Heart Murmur Intensity]). Прекардий не гиперактивный, и 2-й тон сердца (S2) обычно разделен и имеет нормальную интенсивность.

Умеренные и большие ДМЖП вызывают голосистолический шум, который присутствует в возрасте 2–3 недели; S2, как правило, узко разделен с акцентом на легочный компонент. Апикальный диастолический гул (в связи с увеличением потока через митральный клапан) и симптомы СН (например, учащенное дыхание, одышка при кормлении, задержка развития, галоп, хрипы, гепатомегалия) могут присутствовать. При умеренных ДМЖП с интенсивным потоком шум часто очень громкий и сопровождается дрожанием грудной клетки (шум 4 или 5 класса). С большими дефектами, выравнивающими давление в левом и правом желудочках, систолический шум часто ослабляется.

Врожденные пороки сердца: есть надежда! Современные методы диагностики и лечения врожденных пороков сердца.

  • » onclick=»window.open(this.href,’win2′,’status=no,toolbar=no,scrollbars=yes,titlebar=no,menubar=no,resizable=yes,width=640,height=480,directories=no,location=no’); return false;» rel=»nofollow»> Друк
  • E-mail

Врожденные пороки сердца (ВПС) – это возникшие внутриутробно (до рождения ребенка) анатомические дефекты сердца, его клапанного аппарата или его сосудов.

Врожденный порок сердца может проявляться сразу после рождения ребенка или протекать скрыто. Врожденные пороки сердца встречаются с частотой 6-8 случаев на каждую тысячу родов, что составляет 30% от всех пороков развития. Они занимают первое место по смертности новорожденных и детей первого года жизни. Понятно, что это большая и серьезная проблема. Лечение врожденных сердечных аномалий возможно только хирургическим путем. Благодаря успехам кардиохирургии стали возможны сложные реконструктивные операции при ранее неоперабельных ВПС. В этих условиях основной задачей в организации помощи детям с ВПС является своевременная диагностика и оказание квалифицированной помощи в хирургической клинике.

Причины возникновения врожденных пороков сердца.

В небольшой части случаев врожденные пороки имеют генетическую природу, основными же причинами их развития считают внешние воздействия на формирование организма ребенка преимущественно в первом триместре беременности (вирусные, например, краснуха, и другие заболевания матери, алкоголизм, наркомания, применение некоторых лекарственных средств, воздействие ионизирующего излучения радиации и др.). Одним из немаловажных факторов является также здоровье отца. Выделяют также факторы риска рождения ребенка с ВПС. К ним относятся: возраст матери, эндокринные заболевания супругов, токсикоз и угроза прерывания I триместра беременности, мертворожденные в анамнезе, наличие детей с врожденными пороками развития у ближайших родственников. Количественно оценить риск рождения ребенка с ВПС в семье может только генетик, но дать предварительный прогноз и направить родителей на медико-генетическую консультацию может каждый врач.

Проявления врожденных пороков сердца.

При большом количестве разнообразных ВПС семь из них встречаются наиболее часто: дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — составляет около 20% всех случаев врождённых пороков сердца, а дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), открытый артериальный проток (ОАП), коарктация аорты, стеноз аорты, стеноз легочной артерии и транспозиция крупных магистральных сосудов (ТКС) по 10-15% каждый. Существует более 100 различных врожденных пороков сердца. Классификаций их очень много. Часто используется разделение пороков на синие, сопровождающиеся синюшностью кожи, и белые, при которых кожные покровы бледной окраски. К порокам синего типа относится тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия легочной артерии. К порокам белого типа дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки и другие. Чем раньше выявлен врожденный порок сердца, тем больше надежды на своевременное его лечение. А сделать это можно еще внутриутробно с помощью ультразвукового исследования плода. На ранних сроках (11-14 недель) для специалиста легче выявить врожденный порок сердца при трансвагинальном УЗИ. Однако некоторые патологии сердца и сосудов выявляются в более поздние сроки, поэтому при подозрении на них необходимо сделать УЗИ сердца плода в 20-24 недели беременности. В первую очередь об этом необходимо задуматься тем женщинам, у которых были самопроизвольные аборты и мертворождения, есть дети с врожденными пороками развития, в том числе врожденными пороками сердца, а также аритмиями (нарушениями ритма сердца). Кроме того, в группу риска входят:

• женщины, перенесшие вирусную инфекцию на ранних сроках беременности, особенно в первые два месяца, когда формируются основные структуры сердца;

Читать еще:  Разновидности и причины возникновения ацидоза

• семьи, в которых у будущих родителей или ближайших родственников также был диагностирован врожденный порок сердца;

• женщины, страдающие диабетом и другими хроническими заболеваниями, принимавшие лекарства во время беременности;

• будущие мамы старше 37 лет;

• женщины, употреблявшие наркотики в течение беременности;

• женщины, живущие в экологически неблагоприятных районах.

Следует отметить, что УЗИ сердца плода, или фетальная эхокардиография, проводится далеко не в каждой женской консультации и необходим высококвалифицированный специалист, который сможет правильно трактовать полученные данные.

В зависимости от вида порока сердца, женщине может быть рекомендовано либо прерывание беременности (при пороках, не совместимых с жизнью), либо сохранение беременности с более детальным обследованием беременной и решением вопроса об оперативном лечении ребенка сразу или через некоторое время после родов.

В кардиохирургической клинике проводится дообследование больных с врожденными пороками сердца. Несмотря на впечатляющие успе¬хи таких диагностических методов, как ультразвуковое исследование с допплерографией и компьютерная рентгено- и магнитно-резонансная томография (МРТ), обычно для окончательной постановки диагноза требуются катетеризация полостей сердца и ангиография. В ходе этой достаточно сложной процедуры определяются величины и перепады давления в желудочках и предсер¬диях, давление в крупных сосудах, выходящих из сердца. Одновремен¬но в полости сердца вводятся специальные рентгеноконтрастные ве¬щества, позволяющие увидеть и сами полости сердца, и возможные дефекты в перегородках и крупных сосудах.

Лечение врожденных пороков развития сердца

Полное излечение подавляющего большинства пороков сердца возможно только с помощью их хирургической коррекции.

Основные способы лечения ВПС – открытая кардиохирургическая операция и внутрисосудистая (эндоваскулярная) операция. Выбор способа лечения зависит от вида патологии, возраста ребенка и общего состояния его здоровья. При сложных пороках может потребоваться несколько внутрисосудистых и открытых операций на сердце. При открытом артериальном протоке допустима выжидательная тактика, так как этот проток может самостоятельно закрываться в первые два года жизни.

Эндоваскулярная операция.

Метод заключается в подведении к зоне патологии через сосуды катетеров, окклюдеров, баллонов и прочих внутрисосудистых устройств, и проведении с их помощью различных лечебных манипуляций. Сегодня с помощью эндоваскулярных методов лечения можно выполнить такие операции, как увеличение межпредсердного сообщения, расширение стенозированных клапанов легочной артерии и аорты, восстановление просвета суженного сосуда, перекрытие патологического кровотока через сосуд с помощью его эмболизации, закрытие открытого артериального протока, дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок и ряд других вмешательств.

Преимущества эндоваскулярного вмешательства перед открытой кардиохирургической операцией:

• Меньшая травматичность хирургического доступа к сердцу.

• Отсутствует необходимость применения общего наркоза.

• Менее продолжительный послеоперационный период.

Открытое кардиохирургическое вмешательство.

Метод применяется при невозможности восстановления функций клапанов или устранения дефектов межпредсердной перегородки эндоваскулярной операцией.

Основные способы проведения хирургического лечения ВПС:

• Пластика клапанов сердца или имплантация искусственных клапанов.

• Ушивание небольших дефектов перегородки или их закрытие заплатой (при крупных дефектах или отсутствии перегородки).

• Пластика и протезирование сосудов сердца.

Возможно ли предупредить врождённый порок сердца?

На сегодняшний день действительно известен целый ряд факторов риска, которые могут оказывать негативное влияние на развивающееся сердце. В первую очередь следует избегать таких факторов риска. В частности девочкам следует прививаться от краснухи, чтобы не заболеть ею во время беременности. Если во время беременности существует необходимость в приёме лекарственных средств, перед их приёмом обязательно необходимо проконсультироваться с врачом. К препаратам, чреватым риском также относятся медикаменты, отпускаемые без рецепта и витамины. И конечно никакого алкоголя и никотина во время беременности и после родов (в период грудного вскармливания).

Особо важным для будущей мамы является посещение всех предусмотренных профилактических осмотров беременных. Во время таких регулярных осмотров возможно выявить порок сердца ещё до рождения ребёнка. В этих целях осуществляется тщательное обследование сердца младенца в утробе матери посредством УЗИ. От опыта врача и качества аппарата УЗИ зависит вероятность выявления возможного порока сердца у ещё не рождённого ребёнка.

Авторы: Калашникова Е.А., Никитина Н.А. — Одесский национальный медицинский университет, кафедра пропедевтики педиатрии, г. Одесса, Украина

Версия для печати

У статті наведено літературні дані щодо частоти, основних клінічних проявів, сучасних методів пренатальної та постнатальної діагностики і лікування дефекту міжшлуночкової перетинки в дітей, а також прогнозу при даному захворюванні. Згідно з міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду дефект міжшлуночкової перетинки класифікують як Q 21.0 Дефект міжшлуночкової перетинки. Частота. У загальній структурі вроджених вад серцево-судинної системи близько 20 % припадає на дефект міжшлуночкової перетинки. Діагностика. Помірний дефект міжшлуночкової перетинки проявляється задишкою, швидкою стомлюваністю при годуванні, відставанням у фізичному розвитку. Виражений артеріально-венозний скид крові в перший місяць життя супроводжується тимчасовим різко вираженим ціанозом при годуванні та крику дитини. У дітей першого року життя розвиваються висока легенева гіпертензія, недостатність кровообігу, гіпотрофія. Для новонароджених характерна невелика інтенсивність шуму в перші тижні і навіть місяці життя, що обумовлено фізіологічно підвищеним внутрішньосудинним легеневим опором. Систолічний шум займає всю систолу з максимумом амплітуди біля лівого краю грудини на рівні III–IV міжребер’їв. Склеротична фаза легеневої гіпертензії при дефекті міжшлуночкової перетинки визначається як реакція Ейзенменгера. Клініка пороку залежить від ступеня порушення гемодинаміки, обумовленої параметрами дефекту, рівнем тиску в легеневій артерії, опором судин малого кола, величиною та напрямком скиду крові через дефект. Діагностика пороку підтверджується характерними змінами на електрокардіограмі, ехокардіоскопії та рентгенограмі. Лікування. Невеликі м’язові дефекти міжшлуночкової перетинки часто закриваються спонтанно в перші 2 роки життя. Медикаментозна корекція необхідна при розвитку застійної серцевої недостатності. Оптимальний для операції вік — 5–9 років.

Читать еще:  Виды и механизм проведения ангиографии сосудов головы

В статье представлены литературные данные о частоте, основных клинических проявлениях, современных методах ранней неонатальной и постнатальной диагностики и лечении дефекта межжелудочковой перегородки у детей, а также прогнозе при данном заболевании. Согласно международной классификации болезней 10-го пересмотра дефект межжелудочковой перегородки классифицируют как Q 21.0 Дефект межжелудочковой перегородки. Частота. В общей структуре врожденных пороков сердечно-сосудистой системы около 20 % приходится на дефект межжелудочковой перегородки. Диагностика. Умеренный дефект межжелудочковой перегородки проявляется одышкой, быстрой утомляемостью при кормлении, отставанием в физическом развитии. Выраженный артериально-венозный сброс крови в первый месяц жизни сопровождается преходящим нерезко выраженным цианозом при кормлении и крике ребенка. У детей первого года жизни развиваются высокая легочная гипертензия, недостаточность кровообращения, гипотрофия. Для новорожденных характерна небольшая интенсивность шума в первые недели и даже месяцы жизни, что обусловлено физиологически повышенным внутрисосудистым легочным сопротивлением. Систолический шум занимает всю систолу с максимумом амплитуды у левого края грудины на уровне III–IV межреберий. Склеротическая фаза легочной гипертензии при дефекте межжелудочковой перегородки определяется как реакция Эйзенменгера. Клиника порока зависит от степени нарушения гемодинамики, обусловленной параметрами дефекта, уровнем давления в легочной артерии, сопротивлением сосудов малого круга, величиной и направлением сброса крови через дефект. Диагностика порока подтверждается характерными изменениями на электрокардиограмме, эхокардиоскопии и рентгенограмме. Лечение. Небольшие мышечные дефекты межжелудочковой перегородки часто закрываются спонтанно в первые 2 года жизни. Медикаментозная коррекция необходима при развитии застойной сердечной недостаточности. Оптимальный для операции возраст — 5–9 лет.

The article presents the literature data on the incidence, the main clinical manifestations, modern methods for early neonatal and postnatal diagnosis and treatment of ventricular septal defect in children, as well as the prognosis of this disease. According to the International Classification of Diseases, 10th revision, ventricular septal defect is classified as Q21.0 Ventricular septal defect. Incidence. In the overall structure of congenital malformations of the cardiovascular system, ventricular septal defect has about 20 %. Diagnosis. Moderate ventricular septal defect is manifested by shortness of breath, rapid fatigability during feeding, delay in physical development. Significant arterial-venous shunt in the first month of life is accompanied by a transient mild cyanosis when the baby is fed and cries. Infants develop high pulmonary hypertension, circulatory failure, malnutrition. Small noise intensity is typical for newborns in the first weeks or even months of life, which is due to physiologically increased intravascular pulmonary resistance. Systolic murmur is extended to the entire systole with maximum amplitude at the left edge of the sternum at the level of III–IV intercostal spaces. Sclerotic phase of pulmonary hypertension with ventricular septal defect is defined as Eisenmenger reaction. The clinical picture of this disorder depends on the degree of hemodynamic instability caused by the defect parameters, the pressure level in the pulmonary artery, vascular pulmonary resistance, the magnitude and direction of the shunt through the defect. Diagnosis is confirmed by characteristic changes in the electrocardiogram, echocardiography and chest radiograph. Treatment. Small muscular ventricular septal defects often close spontaneously during the first 2 years of life. Drug correction is needed in the development of congestive heart failure. The optimum age for surgery — 5–9 years.

дефект міжшлуночкової перетинки, діти.

дефект межжелудочковой перегородки, дети.

ventricular septal defect, children.

Статья опубликована на с. 71-75

Публикация не имеет связи с плановыми научно-исследовательскими работами, фондами, грантами.

Реабилитация при дефекте межжелудочковой перегородки

Кардиологическая реабилитация способствует улучшению качества жизни пациентов с заболеваниями сердца и кровеносных сосудов. Она повышает эффективность поддерживающего лечения хронических сердечно-сосудистых заболеваний, а также ускоряет восстановление после обострений. Особенно реабилитация важна для пациентов после кардиохирургических вмешательств.

Кардиологическая реабилитация ставит перед собой следующие цели:

  • Восстановление нормальной функции сердечной мышцы
  • Устранение симптомов (например, боли в груди, одышки и т.п.)
  • Повышение трудоспособности и возможность вернуться к прежней профессиональной деятельности
  • Повышение физической выносливости
  • Профилактика обострений (в том числе, устранение факторов риска)
  • Обучение пациента самоконтролю своего состояния, основным принципам самопомощи
  • Улучшение психического состояния пациента, его способности «жить с болезнью»

Эффективная кардиологическая реабилитация проводится только в странах с развитой медицинской сферой. Это связано с доступностью инновационных медикаментов, соответствующего медицинского оборудования и специализирующихся в этой области докторов. В основе кардиологической реабилитации лежат такие методики:

  • Медикаментозная поддержка для нормализации артериального давления, свертываемости крови, уровня холестерина
  • Дозированные физические нагрузки под контролем инструктора, с постепенным повышением интенсивности
  • Физиотерапия (дарсонвализация, электрофорез с лекарственными препаратами, электросон, магнитотерапия и лазерная терапия)
  • Расслабляющие техники (массаж, ароматерапия, иглорефлексотерапия, психотерапия)
  • Диетотерапия (контроль употребления соли, жидкости, специй и т.д.)
  • Модификация образа жизни (отказ от курения, нормализация массы тела)

Кардиологическая реабилитация в Германии проходит под постоянным контролем кардиологов, терапевтов и специалистов по реабилитации. Программы рассчитаны на срок от 2 недель, но при необходимости могут продолжаться значительно дольше. В этой стране пациенту предоставляется качественный уход, проживание в комфортабельных номерах и индивидуально подобранное питание.

Программы реабилитации в Германии демонстрируют одни из самых лучших в мире результатов. Здесь успешно восстанавливает трудоспособность и отличное самочувствие большинство пациентов. Они остаются физически активными, возвращаются к полноценной социальной и семейной жизни.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector