0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Жировой гепатоз

Существуют несколько факторов риска, связанных с развитием жирового гепатоза: 2,3,4

Малоподвижный образ жизни

Метаболический синдром

Сахарный диабет 2-го типа

Прием определенных лекарственных препаратов (эстрогены, тамоксифен, тетрациклин, ацетилсалициловая кислота, индометацин, антибиотики и др.)

Нарушение питания (высококалорийная диета, избыточное поступление триглицеридов или жирных кислот из пищи)

Наследственные заболевания

Резкое снижение массы тела или голодание

Эти состояния часто сопровождаются накоплением жировых капель в гепатоцитах — клетках печени. Их клеточная стенка, как и любых других клеток человека, сформирована из двух слоев фосфолипидов. Они обеспечивают структуру и необходимые условия функционирования клетки. На фоне заболеваний печени фосфолипидный баланс может нарушаться, что затрудняет нормальное функционирование клеток.
Ведь от правильного состава мембраны клетки зависит работа белков, погруженных в нее, а также ее эластичность, проницаемость и целостность 2,5,6 .
Появление жировых капель принято называть «первым ударом» патогенеза жировой болезни печени. Избыточное накопление жировых капель — «второй удар» по печени в механизме развития стеатогепатита, основа для запуска дальнейшего повреждения клеток и развития воспалительного процесса 2 .

Симптомы

Симптоматика жировой эмболии включает в себя три компонента: нарушение дыхания, кожные проявления и поражение головного мозга. В зависимости от того, какие симптомы определяют клиническую картину заболевания, выделяют церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии. Чаще всего, от получения травмы до появления первых симптомов проходит от 3 часов до 3 дней.

Дыхательные нарушения проявляются в виде острой дыхательной недостаточности – влажный кашель, учащение дыхания свыше дыхательных движений 20 в минуту, боль в грудной клетке, одышка. Выраженность клинических проявлений будет зависеть от количества глобул, попавших в кровоток и их воздействием на сосуды лёгких. Чем больше сосудов будет закупорено, тем хуже будет состояние пациента и прогноз.

Кожные проявления будут выглядеть в виде мелких (около 1-2 миллиметров) петехиальных высыпаний. На коже передней поверхности грудной клетки, подмышечных впадин, плеч и шеи появляется красного цвета сыпь – внутрикожные кровоизлияния. Иногда петехии можно обнаружить на слизистой полости рта и склерах глаз. До исчезновения сыпи с момента появления может пройти несколько часов, но чаще всего сыпь сохраняется 3-5 дней. Сыпь при жировой эмболии возникает всегда и в дифференциальной диагностике заболеваний свидетельствует в её пользу. Распространение сыпи и увеличение отдельных её элементов будет говорить об ухудшении состояния больного.

На начальных этапах жировой эмболии поражение головного мозга проявляется различными вариантами нарушения сознания. Больной может быть возбужденным, агрессивным, дурашливым или заторможенным вплоть до коматозного состояния. Происходит это не только ввиду закупорки микроскопических сосудов головного мозга жировыми капельками, но и из-за дыхательных нарушений, которые приводят к снижению кислорода в крови. Позже у больного развивается неврологическая симптоматика, связанная с поражением отдельных отделов головного мозга и его отёком.

Вместе этим, у пациента на фоне жировой эмболии могут развиваться симптомы со стороны других органов и систем. К ним относятся:

  • Расстройства системы кровообращения. У больного наблюдаются стойкая тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений свыше 90 в минуту), различные аритмии и синдром малого выброса – явление, при котором из левого желудочка в большой круг кровообращения выбрасывается меньше крови, чем требуется организму.
  • Лихорадка. Из-за раздражения структур головного мозга, которые отвечают за терморегуляцию, происходит повышение температуры тела до 39-40°C. Лихорадка при жировой эмболии тяжело поддаётся терапии и ведёт к истощению пациента.
Читать еще:  Причины появления дыхательной аритмии

В зависимости от того, какие симптомы определяют клиническую картину заболевания, выделяют церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии.

Симптомы

Признаки тканевой эмболии развиваются через сутки после перенесенной травмы и проявляются мелкими кровоизлияниями, локализирующимися в области шеи, плеч или подмышек. Такие кровоизлияния могут быть настолько мелкими, что их проблематично даже рассмотреть под увеличительным стеклом. Кровоизлияния сохраняются на коже пациента в течение нескольких часов либо суток и свидетельствуют о том, что капилляры подверглись закупорке.

При поражении мозга наблюдается нарушение работы центральной нервно системы, характеризующееся нарушением сознания, возникновением параличей и парезов, интенсивными головными болями, также у некоторых больных может наблюдаться нистагм, судороги, а в особо тяжелых случаях – кома.

Для этого заболевания характерно развитие гипертермического синдрома, сопровождающегося высокой температурой, ассоциированной с раздражением кислотами терморегулирующих центров в головном мозге.

Помимо этого, при эмболии может наблюдаться нарушение сердечного ритма, одышка, загрудинные боли, кашель с кровью, учащенное сердцебиение. Иногда при прослушивании сердца наблюдается возникновение акцента второго тона, а легких – выслушиваются мелкопузырчатые хрипы.

Самым распространенным при эмболии легких считается легочный синдром, встречающийся у более чем 60% пациентов. Легочный синдром характеризуется возникновением сухого кашля, выделением кровянистой пенистой мокроты, развитием одышки и синюшности.

Главным признаком тканевой эмболии легкого, считается артериальная гипоксемия.

При поражении мозга, доминируют симптомы, ассоциированные с дисфункцией центральной нервной системы. Для смешанной формы заболевания характерно формирование смешанной симптоматики.

Факторы риска

Тромбоз, приводящий к ТЭЛА, может развиться у любого человека, но некоторые факторы повышают риск этого заболевания.

Длительная иммобилизация. Кровяные сгустки чаще формируются в нижних конечностях в периоды бездействия, такие как:

  • Длительный постельный режим. Будучи прикованным к постели в течение длительного периода после операции, инфаркта, перелома ноги или любого другого серьезного заболевания, Вы становитесь более подверженным тромбообразованию в нижних конечностях.
  • Длительные путешествия. Сидя в тесном положении во время длительных перелетов или поездок на автомобиле, замедляется ток крови в венах, это способствует тромбообразованию в сосудах нижних конечностей.

Возраст. Пожилые люди более склоны к образованию кровяных сгустков.

Варикозная болезнь. Тонкие клапаны, расположенные внутри крупных вен способствуют кровотоку в правильном направлении. Однако, эти клапаны склонны к разрушению с возрастом. При нарушении их работы кровь застаивается в ногах, что приводит к тромбозам.

Дегидратация. У пожилых людей выше риск обезвоживания, что повышает риск тромбоза.

Другие заболевания. Также пожилые люди склонны к другим сопутствующим заболеваниям, которые могут повышать риск тромбообразования — такие как протезирование суставов, опухоли или заболевание сердца.

Наследственность. Высокий риск тромбоза, если Вы или Ваши ближайшие родственники сталкивались с этим заболеванием в прошлом. Так могут проявляться наследуемые нарушения свертывающей системы крови, которые могут быть выявлены в специальных лабораториях. Обязательно сообщите своему врачу о наличии заболеваний у членов Вашей семьи, для проведения определенных тестов.

Читать еще:  Диагностика, лечение и профилактика сердечных заболеваний

Хирургическое лечение. Хирургическая операция — это одна из наиболее важных причин тромбообразования, особенно протезирование коленного или тазобедренного суставов. Во время подготовки костей к искусственным суставам, окружающие ткани повреждаются и могут проникнуть в кровоток и стимулировать тромбообразование. Длительная иммобилизация после любой операции может способствовать тромбозу. Также риск повышается в зависимости от длительности наркоза.

Риск тромбообразования выше при:

  • Заболеваниях сердца. Высокое артериальное давление и другие сердечно-сосудистые заболевания способствуют тромбозам.
  • Беременность. Вес ребенка, сдавливающий вены таза, может замедлить кровоток в венах нижних конечностей, это повышает риск тромбоза.
  • Опухоль. Некоторые опухоли, в частности рак поджелудочной железы, яичников и легких повышает концентрации в крови субстанций, стимулирующих тромбоз, что также усугубляется последующей химиотерапией.
  • Повторные случаи тромбоза. Если Вы однажды перенесли тромбоз глубоких вен в прошлом, то вы находитесь в группе повышенного риска тромбообразования.

Образ жизни

Риск тромбоза повышают:

  • Курение. Курение табака предрасполагает к повышенной свертываемости крови, а это в свою очередь может привести к тромбозу.
  • Избыточная масса тела. Избыточный вес повышает риск тромбоза — особенно у курящих женщин, страдающих артериальной гипертензией.
  • Препараты эстрогена. Эстроген, содержащийся в оральных контрацептивах и в лекарствах заместительной терапии повышают риск тромбоза, особенно если вы курите или страдаете ожирением.

Как диагностировать жировую эмболию

Чтобы предотвратить жировую эмболию, важно правильно выбирать пациентов и методы пересадки жира. Такое заключение сделали авторы эксперимента. Более точное наблюдение и тщательная оценка ранних симптомов после операции полезны для постановки раннего диагноза. При подозрении жировой эмболии следует проводить соответствующую агрессивную терапию. Это снизит заболеваемость или предотвратит прогрессирование до синдрома жировой эмболии.

Для диагностики ранних симптомов жировой эмболии авторы исследования рекомендуют анализ газов артериальной крови, анализ крови, мочи и мокроты. Также авторы рекомендуют использовать рентгенографию грудной клетки и неконтрастную компьютерную томографию (КТ). Еще подходит метод вентиляционно-перфузионной и магнитно-резонансной томографии . При рентгенографии грудной клетки признаки генерализованной легочной интерстициальной и альвеолярной помутнения появились в течение первых 3 дней после липосакции.

Профилактика

Для тех, кто лечился консервативно с иммобилизацией переломов длинных костей, частота FES составляет 22%. Ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей может снизить частоту ФЭС, особенно при использовании устройств внутренней фиксации . У пациентов, которым срочно выполняется фиксация переломов длинных костей, частота острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет 7% по сравнению с пациентами, которым выполняется фиксация через 24 часа (39% с ОРДС). Однако перемещение концов переломов длинных костей во время оперативной фиксации может вызвать временное увеличение жировых эмболов в кровообращении. Цитокины постоянно повышаются, если переломы длинных костей лечить консервативно с использованием иммобилизации. Уровни цитокинов вернутся к норме после оперативной фиксации. Несмотря на стопу гвоздезабивной увеличивает давление в костномозговой полости длинных костей, это не приводит к увеличению ставки FES. Другие методы, такие как сверление отверстий в коре головного мозга, промывание костного мозга перед фиксацией и использование жгутов для предотвращения эмболизации, не снижают частоту FES.

Кортикостероидная терапия, такая как метилпреднизолон (от 6 до 90 мг / кг), была предложена для лечения FES, однако это противоречиво. Кортикостероид можно использовать для ограничения уровня свободных жирных кислот, стабилизации мембран и подавления агрегации лейкоцитов. Мета-анализ, проведенный в 2009 году, показал, что профилактические кортикостероиды могут снизить риск ФЭС на 77%. Однако нет разницы в смертности, инфекции и аваскулярном некрозе по сравнению с контрольной группой. Тем не менее, рандомизированное исследование, проведенное в 2004 году, не показало различий в частоте встречаемости FES при сравнении лечения с контрольной группой. Введение кортикостероидов в течение 2–3 дней не связано с повышением частоты инфицирования. Однако данных, подтверждающих использование метипреднизолона после установления FES, недостаточно.

Читать еще:  Так ли страшна гипертоническая болезнь?

Гепарин использовался для профилактики венозного тромбоза у послеоперационных пациентов; однако его регулярное использование у пациентов с FES было противопоказано из-за увеличения риска кровотечения у тех, кто страдает политравмой. Было предложено размещение фильтров нижней полой вены для уменьшения количества эмболов, попадающих в сосудистую систему легких, однако этот метод не изучался подробно.

Подходы к лечению заболевания

В целях выявления жировой эмболии проводится несколько диагностических мероприятий:

  1. Исследование крови и мочи на предмет обнаружения повышенного содержания белков, жиров, липидов и так далее.
  2. Рентгенография грудной клетки.
  3. Компьютерная томография головного мозга. На жировую эмболию могут указывать множественные микрокровоизлияния, отеки, очаги некроза и другие нарушения.
  4. Офтальмоскопия.

К числу основных критериев, на основании которых ставится диагноз, относятся:

  • резкое ухудшение общего состояния;
  • гипоксемия;
  • наличие симптомов, свидетельствующих о поражении ЦНС,

При выявлении указанных признаков в большинстве случаев проводится дополнительное обследование с целью подтверждения предварительного диагноза либо назначается соответствующая терапия.

Схема лечения определяется тяжестью поражения. Терапия жировой эмболии предусматривает проведение мероприятий, направленных на:

  • подавление симптомов;
  • поддержание жизненно важных функций организма.

В зависимости от области локализации закупорки назначается следующее:

  1. Устранение легочного синдрома. В случае выявления дыхательной недостаточности обязательно проводится интубация трахеи. В целях восстановления микроциркуляции в легких назначается высокочастотная ИВЛ. Посредством этой процедуры проводится измельчение жира в капиллярах.
  2. Устранение болевого синдрома. Данный этап считается важным во время лечения тяжелых переломов, так как позволяет предупредить развитие жировой эмболии. Назначение анальгетиков обусловлено тем, что при выраженном болевом синдроме увеличивается содержание катехоламинов. Последние, в свою очередь, способствуют увеличению уровня содержания жирных кислот. Обезболивание проводится посредством введения наркотических препаратов или общей анестезии. Этот метод можно рассматривать в качестве профилактики жировой эмболии.
  3. Инфузионное лечение. Такая терапия предполагает применение растворов глюкозы и реополиглюкина. Дополнительно назначается постоянный контроль за состоянием венозного давления.
  4. Снижение уровня жира в крови. Для снижения уровня жира в крови назначаются:
    • липостабил;
    • пентоксифиллин;
    • компламин;
    • никотиновая кислота;
    • эссенциале.

Эти вещества нормализуют кровоток в организме и отдельных органах.

На ранних стадиях развития рассматриваемой патологии рекомендовано применение глюкортикоидов. Предупредить возникновение заболевания можно, если своевременно предпринять меры, направленные на подавление гипоксии и устранение последствий кровопотери.

Жировая эмболия относится к группе опасных патологий. Она способна в течение нескольких минут привести к смертельному исходу. Заболевание развивается обычно на фоне переломов и повреждений костей. Лечение жировой эмболии заключается в проведении мероприятий для поддержания жизненно важных функций организма.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector