0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Анемия хронических заболеваний и железодефицитная анемия: сравнительная характеристика показателей феррокинетики и их связь с воспалением у больных ХСН в пожилом и старческом возрасте

Анемия хронических заболеваний и железодефицитная анемия: сравнительная характеристика показателей феррокинетики и их связь с воспалением у больных ХСН в пожилом и старческом возрасте

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Лазарева Н. В., Ощепкова Е. В., Терещенко С. Н. Коморбидность у больных с хронической сердечной недостаточностью (по Данным Регистра ХСН). Кардиологический Вестник. 2016; XI (4):24-31.

2. Tang Y-D. Anemia in Chronic Heart Failure: Prevalence, Etiology, Clinical Correlates, and Treatment Options. Circulation. 2006;113 (20):2454-61.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA. 105.583666

3. van Deursen VM, Urso R., Laroche C., Damman K., Dahlström U., Tavazzi L. et al. Co-morbidities in patients with heart failure: an analysis of the European Heart Failure Pilot Survey: Co-morbidities in heart failure. European Journal of Heart Failure. 2014;16 (1):103-11. DOI:10.1002/ejhf. 30

4. Groenveld HF, Januzzi JL, Damman K., van Wijngaarden J., Hillege HL, van Veldhuisen DJ et al. Anemia and Mortality in Heart Failure Patients. Journal of the American College of Cardiology. 2008;52 (10):818-27. DOI:10.1016/j. jacc. 2008.04.061

5. Anand I. Anemia and Its Relationship to Clinical Outcome in Heart Failure. Circulation. 2004;110 (2):149-54. DOI:10.1161/01. CIR. 0000134279.79571.73

6. Muzzarelli S., Pfisterer M. Anemia as independent predictor of major events in elderly patients with chronic angina. American Heart Journal. 2006;152 (5):991-6. DOI:10.1016/j. ahj. 2006.06.014

7. Anand I.S. Anemia and Chronic Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology. 2008;52 (7):501-11. DOI:10.1016/j. jacc. 2008.04.044

8. Ezekowitz JA, McAlister FA, Armstrong P.W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: insights from a cohort of 12065 patients with new-onset heart failure. Circulation. 2003;107 (2):223-5.

9. Рудакова Л. Е., Беляева Ю. Б., Фаткабрарова А. М., Козина Л. Е. Анемия при хронической сердечной недостаточности (по данным кардиологического отделения). Теоретические и прикладные аспекты современной науки. 2014; (6-2):128-30.

10. Зубрихина Г. Н., Блиндарь В. Н., Матвеева И. И. Дифференциальная диагностика анемического синдрома при истинном железодефицитном состоянии и функциональном дефиците железа у больных с хроническими заболеваниями (злокачественными новообразованиями). Терапевтический архив. 2016;88 (4):61-7. DOI: 10.17116/terarkh201688461-67

11. Зубрихина Г. Н., Блиндарь В. Н., Матвеева И. И. Возможности современного автоматизированного клинического анализа крови в дифференциальной диагностике истинного и перераспределительного (функционального) дефицита железа при анемическом синдроме у онкологических больных. Клиническая лабораторная диагностика. 2014;59 (5):21-5.

12. Стуклов Н. И. Дефицит железа и анемия у больных ХСН. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2017; 13 (5):651 60. DOI: 10.20996/1819-6446-2017-13-5-6 51-660

13. Koorts AM, Viljoen M. Ferritin and ferritin isoforms I: Structure — function relationships, synthesis, degradation and secretion. Archives of Physiology and Biochemistry. 2007;113 (1):30-54. DOI:10.1080/13813450701318583

14. Arezes J., Nemeth E. Hepcidin and iron disorders: new biology and clinical approaches. International Journal of Laboratory Hematology. 2015;37:92-8. DOI:10.1111/ijlh. 12358

15. Camaschella C. Iron-Deficiency Anemia. Longo DL, editor. New England Journal of Medicine. 2015;372 (19):1832-43. DOI: 10.1056/NEJMra1401038

16. Nagai T., Nishimura K., Honma T., Higashiyama A., Sugano Y., Nakai M. et al. Prognostic significance of endogenous erythropoietin in long-term outcome of patients with acute decompensated heart failure: Endogenous erythropoietin in acute heart failure. European Journal of Heart Failure. 2016;18 (7):803-13. DOI:10.1002/ejhf. 537

17. van der Meer P., Lok DJ, Januzzi JL, de la Porte PWB-A, Lipsic E., van Wijngaarden J. et al. Adequacy of endogenous erythropoietin levels and mortality in anaemic heart failure patients. European Heart Journal. 2008;29 (12):1510-5. DOI:10.1093/eurheartj/ehn205

18. Блиндарь В. Н., Зубрихина Г. Н., Матвеева И. И. Анемический синдром и основные метаболиты феррокинетики (ферритин, растворимый рецептор трансферрина, прогепсидин, гепсидин-25 и эндогенный эритропоэтин). Медицинский алфавит. 2015;2 (8):16-9.

19. Azerbaijan State Advance Training Institute for Doctors, Baku, Azerbaijan, Zakhidova K.K. Correlation Between Concentration of Pathological Cytokines and Erythropoietin in Patients with Chronic Heart Failure with Anemic Syndrome. Annals of the Russian academy of medical sciences. 2014;69 (1-2):32-7. DOI:10.15690/vramn. v69i1-2.939

20. Nairz M., Theurl I., Wolf D., Weiss G. Iron deficiency or anemia of inflammation? Differential diagnosis and mechanisms of anemia of inflammation. Wiener Medizinische Wochenschrift. 2016;166 (13-14):411-23. DOI: 10.1007/s10354-016-0505-7

21. Drozd M., Jankowska EA, Banasiak W., Ponikowski P. Iron Therapy in Patients with Heart Failure and Iron Deficiency: Review of Iron Preparations for Practitioners. American Journal of Cardiovascular Drugs. 2017; 17 (3): 183-201. DOI: 10.1007/s40256-016-0211-2

22. Anand I.S. Heart failure and anemia: mechanisms and pathophysiology. Heart Failure Reviews. 2008;13 (4):379-86. DOI: 10.1007/s10741-008-9088-8

23. Caramelo C., Justo S., Gil P. Anemia in heart failure: pathophysiology, pathogenesis, treatment, and incognitae. Rev Esp Cardiol. 2007;60 (8):848-60. PMID:17688854

24. Diskin C.J. Erythropoietin, haemoglobin, heart failure, and mortality. European HeartJournal. 2008;29 (21):2695-2695. DOI:10.1093/eur-heartj/ehn399

25. Cappellini MD, Comin-Colet J., de Francisco A., Dignass A., Doehner W., Lam CS et al. Iron deficiency across chronic inflammatory conditions: International expert opinion on definition, diagnosis, and management. AmericanJournal of Hematology. 2017;92 (10):1068-78. DOI:10.1002/ ajh.24820

Для цитирования:

Соломахина Н.И., Находнова Е.С., Беленков Ю.Н. Анемия хронических заболеваний и железодефицитная анемия: сравнительная характеристика показателей феррокинетики и их связь с воспалением у больных ХСН в пожилом и старческом возрасте. Кардиология. 2018;58(8S):58-64. https://doi.org/10.18087/cardio.2472

For citation:

Solomakhina N.I., Nakhodnova E.S., Belenkov Yu.N. Anemia of chronic disease and iron deficiency anemia: Comparative characteristics of ferrokinetic parameters and their relationship with inflammation in late middle-aged and elderly patients with CHF. Kardiologiia. 2018;58(8S):58-64. (In Russ.) https://doi.org/10.18087/cardio.2472

Читать еще:  Показатели анализа крови: лейкоцитарная формула


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Введение диссертации по теме «Внутренние болезни», Воробьев, Сергей Александрович, автореферат

Хронический гастрит (ХГ) является одним из распространенных заболеваний человека (Бессонов П.П., 1997; Циммерман Я.С., 2000; Голофеевский В.Ю., Смолянинов А.Б., 2001; Васильев Ю.В., 2002; Филимонов P.M., 2005) и нередко протекает в сочетании с другой патологией (Салупере В.П., 1978; Васильев Ю.В., Парфенов Д.А., 1995; Федорова Т.А. и др., 2003; Гидаятов A.A., Алиева С.А., 2003), что может приводить к изменению его клинических и морфофункцио-нальных проявлений.

Это связано с тем, что этиологические факторы и патогенетические механизмы фоновой патологии, включающие нейроэндо-кринные и гуморальные сдвиги, могут оказывать влияние на морфо-функциональное состояние слизистой оболочки (СО) желудка и особенности течения гастритического процесса (Василенко В.Х., Гребе-нев А.Л., 1981; Логинов A.C. и др., 1987; Погромов А.П., Лашке-вич A.B., 1996; Вахрушев Я.М., Никитина Е.В., 1998; Звенигородская Л. А. и др., 1997).

Однако в последние годы больше изучается значение в развитии заболевания хеликобактерной инфекции (Аруин Л.И. и др., 1993; Рысс Е.С., Фишзон — Рысс Ю.И., 1993; Ивашкин В.Т., 1995; Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., 1997; Warren J.R., Marshall B.J., 1983; Dunn В.Е., Cohen H., Blaser M.J., 1997), аутоиммунных нарушений (Аруин Л.И., Шаталова О.Л., 1981; Островский А.Б., 1983; Логинов и др., 1986; Морозов И.А., 1992) и дуоденогастрального рефлюкса (Постолов П.М., 1988; Радев Д., 1998; Ткаченко Е.И. и др., 19.99; СаловаЛ.М., 2000), а особенностям течения хронического гастрита при сопутствующей патологии уделяется недостаточное внимание.

В частности, это касается клинических и морфофункциональных проявлений хронического гастрита, сочетающегося с железодефицит-ной (ЖДА) и В J 2 дефицитной анемией (В12ДА). Известно, что анемия является частым гематологическим состоянием в клинике внутренних болезней и может ухудшать течение сопутствующих заболеваний (Воробьев П.А., 1996, 2001; Никуличева В.И. и др., 1999; Лазеб-ник Л.Б. и др., 2001; Шилов A.M., 2003; Wu W.C. et al., 2001; Kiku-chi M. et al., 2001).

В имеющихся немногочисленных работах (Рысс Е.С., 1971,1976; Ярославский A.A., 1987; Решетников О.В., 1992; Шамгунова Б.А., 2001; Богданова О.М., Пащенко И.Г., 2005) в основном освещается, что ХГ, протекающий на фоне ЖДА, носит атрофический характер с секреторной недостаточностью и не резко выраженной клиникой. В его формировании придают значение гемической гипоксии, снижению активности гемсодержащих ферментов и антиоксидантной защиты, усилению перекисного окисления липидов в СО, нарушению метаболизма белков, аутоиммунным процессам (Сенчик Р.В., Чеботкевич В.Н., 1973; Островский А.Б., 1984; Шедрунов В.В. и др., 1989; Головин A.A., 1992; Шпагина Л.А. и др., 2001; Максимов В.А. и др., 2002).

Характерной особенностью ХГ, ассоциированного с В^ДА, считают изолированную атрофию фундального отдела желудка, без поражения его антрума, с выраженным снижением продукции соляной кислоты вплоть до анацидного состояния, редкое эрозивное поражение СО желудка (Циммерман Я.С., 2000; Григорьев П.Я., Яковенко A.B., 2000; Григорьев П.Я., 2001).

Развитие ХГ на фоне В12ДА связывают с появлением антител к париетальным клеткам и аутоиммунным воспалением СО желудка с последующим снижением его секреторной функции (Островский А.Б.,

1984; Аруин Л.И. и соавт., 1998; ICarlsson F. et all., 1988; Auer I.O., 1990; Chan J.C. et al., 2006).

Однако мы не встретили работ, в которых в комплексном и сравнительном аспекте изучались бы клинические особенности заболевания, эндоскопические и гистологические характеристики СО желудка, ее функциональное состояние у больных ХГ, протекающем на фоне ЖДА и В12ДА. Требуется выяснение в его развитие выраженности анемического синдрома, состояния микрогемоциркуляции, обсемененности СО желудка мукозной микрофлорой, включая Helicobacter pylori (HP). Вышесказанное обусловливает актуальность настоящей работы.

Выяснить особенности хронического гастрита, протекающего на фоне железодефицитной и В^-дефицитной анемии. Определить значение характера и выраженности анемического синдрома, состояния микрогемоциркуляции в слизистой оболочке желудка, обсемененности ее мукозной микрофлорой на формирование гастритического процесса.

1. По данным эндоскопического и гистологического исследований выявить морфологические особенности и локализацию гастритического процесса, ассоциированного с анемией в зависимости от ее характера и степени тяжести.

2. Определить состояние кис лото-, пепсиногено-,гастромукопротеидо-образующей функций желудка у больных хроническим гастритом, протекающим на фоне железодефицитной и В^-дефицитной анемии.

3. Выяснить особенности микрогемоциркуляции в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом в сочетании с железо дефицитной и В12-дефицитной анемией.

4. Оценить обсемененность слизистой оболочки желудка мукозной микрофлорой у больных хроническим гастритом, протекающим на фоне железодефицитной и В^-дефицитной анемии.

5. Изучить клиническую симптоматику хронического гастрита, протекающего на фоне железодефицитной и В ^-дефицитной анемии.

Впервые представлена сравнительная характеристика эндоскопических, гистологических, функциональных и клинических особенностей хронического гастрита, протекающего на фоне железодефицитной и В ^-дефицитной анемии.

Показано влияние характера и степени тяжести анемического синдрома на течение гастритического процесса.

Установлено, что хронический гастрит, ассоциированный с железо-дефицитной и В^-дефицитной анемией, сопровождается выраженными расстройствами микрогемоциркуляции в слизистой оболочке желудка, которые участвуют в формировании ее структурных изменений.

Практическая значимость работы

Показано, что клиническая картина заболевания, эндоскопические и гистологические изменения слизистой оболочки, секреторная функция желудка у пациентов с хроническим гастритом на фоне железодефицитной и В12-дефицитной анемии носят различный характер, что позволяет осуществлять дифференцированный подход к назначению лечебной диеты и медикаментозной терапии у данного контингента больных.

Полученные результаты обосновывают необходимость проведения всем лицам с анемическим синдромом не только фиброгастроскопии, но и гистологического изучения слизистой оболочки желудка, а также его секреторной функции.

Особенности морфофункционального состояния желудка могут служить дополнительными критериями для диагностики характера и тяжести анемического синдрома.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Хронический гастрит, протекающий на фоне железодефицитной и В12-дефицитпой анемии, имеет клинические и морфофункциональ-ные особенности, которые зависят от характера и тяжести анемического синдрома.

2. В развитии морфофункциональных изменений слизистой оболочки у больных хроническим гастритом на фоне анемического синдрома имеют значение нарушения микрогемоциркуляции, характеризующиеся периваскулярными, сосудистыми и внутрисосуди-стыми расстройствами.

Читать еще:  Возможно ли восстановление после острого нарушения мозгового кровообращения?

3. Результаты изучения морфологического и функционального состояния слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом на фоне железодефицитной и В ^-дефицитной анемии могут служить критериями диагностики особенностей течения гаст-ритического процесса, характера и степени тяжести анемического синдрома, выбора адекватного лечебного питания и медикаментозной терапии.

Реализация и апробация работы

Результаты исследования используются в работе 1-го и 2-го терапевтических отделений ММУ «4-я городская больница г.Твери».

Разделы работы включены в план тематических занятий со студентами 4-го и 5-го курса лечебного факультета на кафедре факультетской терапии ГОУ ВПО Тверской медицинской академии.

Материалы диссертации доложены на заседании Тверского отделения научного общества гастроэнтерологов России (2004 г.), на всероссийском форуме «Здравница-2005» г. Москва, посвященном актуальным проблемам восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии.

По теме диссертаций опубликовано 8 работ, 6 из них в центральной печати.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 213 страницах машинописного текста и состоит из введения,6глав,заключения,выводов,указателя литературы. Работа иллюстрирована 47 таблицами, 19 рисунками, 28 микрофотографиями. Библиографический указатель включает 296 источников, из которых 238 отечественных и 58 зарубежных авторов.

Что такое железодефицитная анемия

По причине недостатка железа развивается около 70% всех анемий. Из-за малого количества этого микроэлемента перестают образовываться молекулы гемоглобина. В результате кровь начинает переносить гораздо меньше кислорода. Дефицит железа в других тканях приводит к проблемам с кожей, волосами, сердцем и пищеварением.

Если организм уже ощущает недостаток железа, но заболевание еще не развилось, такое состояние называют сидеропенией или железодефицитом.

Чаще всего анемия встречается у женщин в период фертильности, у беременных, а также у подростков 12–17 лет. К пожилому возрасту мужчины догоняют женщин по частоте возникновения синдрома и даже опережают их. До 60% детей, рожденных от многоплодной беременности, и малыши на первом году жизни также страдают от недостатка железа.

Симптомы железодефицитной анемии

Еще до развития анемии появляются специфические для сидеропении признаки. Чаще всего поражаются кожа и волосы, желудок и кишечник, сердечная мышца, нервная система.

Если расположить симптомы дефицита железа от самых частых к более редким, то получится такой список:

  • сухая кожа;
  • ломкие слоистые ногти;
  • изменение формы ногтей, их поперечная исчерченность;
  • секущиеся кончики волос, замедленный рост;
  • утомляемость, астения, слабость;
  • бледность;
  • нарушение вкуса, желание есть зубную пасту, мел, краски и так далее;
  • странное пристрастие к запахам;
  • заеды на губах.

При снижении гемоглобина появляются признаки недостатка кислорода в крови — головокружения, обмороки. Часто беспокоят сердцебиение и шум в ушах.

Для выявления скрытой или явной сидеропении проводят анализ крови и определяют:

  • гемоглобин;
  • количество эритроцитов;
  • среднее содержание гемоглобина в эритроцитах (MCH) и среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (MCHC);
  • ферритин;
  • трансферрин;
  • железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС) и др.

При железодефицитной анемии все параметры, кроме ОЖСС, понижаются.

Степени железодефицита

Недостаток железа нарастает постепенно и проходит несколько стадий.

Первую стадию называют прелатентной. На этой стадии железа расходуется больше, чем поступает в организм, но его запасов в тканях еще достаточно. Прелатентный дефицит железа достаточно легко скорректировать, изменив свое питание. Можно также использовать БАДы, специальное лечебное питание. Такая профилактика поможет восстановить запасы нужного микроэлемента и предотвратить развитие анемии.

Если дефицит не устранен, постепенно начинают истощаться запасы железа в тканях. При этом уровень гемоглобина не меняется, но могут появиться специфические признаки. При исследовании можно обнаружить снижение ферритина и трансферрина.

При латентном дефиците также нужно пересмотреть питание, использовать специальные БАДы, комплексы витаминов. Для групп риска, таких как беременные или дети, врач может уже на этой стадии прописать препараты железа.

Если срытый дефицит не скорректировать, развивается железодефицитная анемия. При анемии обязательно нужно принимать специальные препараты. Лечение обычно длится все время, пока организм испытывает потребность в железе или пока не устранены причины его дефицита.

Причины синдрома

Синдром сидеропении может развиваться из-за нескольких причин:

  • несбалансированное питание;
  • заболевания желудка или кишечника;
  • потеря крови;
  • увеличенная потребность в железе.

Именно по последней причине симптомы железодефицитной анемии возникают у беременных и у детей.

Кто больше других рискует стать жертвой анемии

Риск железодефицитной анемии гораздо выше для:

  • новорожденных;
  • детей во время активного роста;
  • беременных и кормящих мам;
  • женщин репродуктивного возраста, то есть тех, у кого происходят менструальные кровотечения.

Один из основных факторов риска железодефицитной анемии — беременность. Будущая мама должна обеспечить этим микроэлементом не только себя, но и ребенка. К моменту рождения в организме малыша накапливается около 300 мг железа, полученного от матери.

Для новорожденных единственным источником железа является грудное молоко. Если в организме кормящей мамы его недостаточно, то страдать будет и ребенок. Железо участвует в формировании нервной ткани, и его дефицит сильно сказывается на развитии малыша.

Во время активного роста сидеропения может развиться практически у 50% детей. Особенно ей подвержены девочки из-за более активного роста и в период начала менструаций. Женщины в целом больше склонны к сидеропении из-за регулярной потери крови при менструальных кровотечениях. Особенно если из-за гормональных нарушений эти кровотечения становятся длительными и обильными.

Диагностика состояния

Сидеропению можно обнаружить еще до снижения гемоглобина. Для этого определяют ферритин, трансферрин и ОЖСС сыворотки. Снижение первых двух показателей с одновременным повышением ОЖСС говорит об истощении запасов железа, которые находятся в тканях.

При анемии нехватка железа начинает влиять на выработку гемоглобина. В норме у женщин гемоглобин должен быть выше 120 г/л. У мужчин — не менее 130 г/л. Для беременных женщин нормы опускаются до 110 г/л.

Снижение гемоглобина ниже этой нормы говорит о легкой степени анемии. Если его уровень упал до 70–89 г/л — это средняя степень тяжести. При тяжелой патологии гемоглобин падает ниже 70 г/л.

Читать еще:  Что означает систолическое и диастолическое давление?

На железодефицитную анемию также указывают:

  • MCH ниже 27 пг;
  • MCHC ниже 30 г/дл.

Анализы помогают установить причину анемии, но для назначения лечения обязательно учитывают самочувствие пациента, факторы риска и другие особенности.

Лечение железодефицитной анемии

На стадии скрытого дефицита, когда гемоглобин еще не понижен, достаточно скорректировать питание, начать принимать витамины, определенные продукты и БАДы. Организм сам усиливает всасывание железа из кишечника и может достаточно быстро восстановить дефицит.

При выраженной железодефицитной анемии без специализированных препаратов уже не обойтись. Они позволяют быстро восстановить запас железа, активировать образование гемоглобина и эритроцитов.

Диетотерапия

Диета не поможет справиться с серьезной анемией. Но правильное питание может предотвратить развитие первичного дефицита железа.

Советы по питанию при дефиците железа:

  • мясо, печень и яйца — лучшие продукты при сидеропении;
  • из овощей и фруктов усваивается не более 1–5% железа;
  • витамины С, В, фолиевая кислота и медь улучшают всасывание железа;
  • кальций, танины, оксалаты и фосфаты снижают биодоступность железа, а значит:
    • употребление крепкого чая желательно свести к минимуму;
    • молочные продукты следует употреблять отдельно от содержащих железо.

В пище содержатся одновременно ионы двухвалентного и трехвалентного железа. Оба этих иона всасываются в кишечнике. В организме ионы железа могут окисляться и восстанавливаться, переходя в разные формы. С ферритином, транспортным белком, связывается трехвалентное железо. А перед тем как стать частью молекулы гемоглобина, оно превращается в двухвалентное.

Прием БАДов

Чтобы увеличить содержание железа в пище можно использовать специальные БАДы. Большинство витаминов и БАДов, обогащенных железом, содержат его органические соли, такие как фумарат, глюконат, бисглицинат.

Некоторые из этих препаратов кроме самого железа содержат витамины и микроэлементы, которые помогают его усвоению и транспортировке.

Также существуют БАДы, созданные на основе природного сырья и дополнительно обогащенные солями железа. К ним можно отнести гематоген, пивные дрожжи, обогащенные органическими солями железа и т.д.

Для лечения железодефицитной анемии БАДы принимают по инструкции около 3 месяцев либо другим курсом, который назначил лечащий врач.

Лекарственная терапия

Препараты для терапии железодефицитной анемии могут содержать ионы двухвалентного или трехвалентного железа. Препараты двухвалентного железа хорошо усваиваются организмом.

Лекарства с трехвалентным железом вызывают меньше побочных эффектов. Благодаря массивному гидроксид-полимальтазному комплексу они не могут самостоятельно пройти через мембрану клеток. С одной стороны, это ухудшает всасывание препарата, а с другой — исключает возможность передозировки.

Препараты принимают по схеме, назначенной врачом. Обычно во время еды — это улучшает всасываемость лекарства. Самыми частыми побочными эффектами от любых железосодержащих препаратов являются запоры, тошнота и боли в животе.

Лечение должно продолжаться около 3–5 месяцев.

Переливание крови

Переливание крови — это самый последний метод, который используется только тогда, когда на кону стоит жизнь человека. Каждый такой случай индивидуально обсуждается консилиумом врачей.

Переливание эритроцитной массы теоретически возможно при уровне гемоглобина ниже 60–70 г/л, при тяжелых признаках анемии, при гематокрите ниже 21–26% и при отсутствии какой-либо реакции на лечение другими препаратами. Только при одновременном соблюдении всех этих условий может идти речь о трансфузии.

Особенности лечения анемии у детей

Для лечения детей удобно использовать препараты в виде сиропа или капель. Для грудничков можно добавлять капли в молочную смесь, точно рассчитав дозировку с помощью врача. Детям постарше можно давать сироп. Такие формы препаратов имеют приятный сладкий вкус, и лечение обычно не вызывает проблем.

Для профилактики можно использовать БАДы в виде сиропов или гематоген.

Для детей дозы должны рассчитываться с учетом их веса и содержания железа в препарате. На килограмм веса обычно необходимо 3–5 мг в сутки. В любом случае, стоит посоветоваться с педиатром и нужно изучить инструкцию.

Железодефицит — коварное заболевание, которое может развиваться скрыто и долгое время не будет давать о себе знать. Профилактика сидеропении с помощью полноценного питания и приема БАДов поможет сохранить хорошее самочувствие взрослым и детям. Но если появились признаки анемии — уже не обойтись без совета врача и, возможно, приема лекарственных препаратов.

Профилактика железодефицита

Взрослого легко убедить в том, что нужно проводить профилактику, есть определенные продукты или пить таблетки. Но с детьми все обычно немного сложнее. Мы спросили у представителя компании «Фармстандарт», как ребенку получить суточную норму железа легко и со вкусом.

«Главный метод профилактики недостатка железа в организме — полноценное и разнообразное питание. Но в современных условиях это не всегда возможно даже при всем желании. Некоторые продукты, такие как чай, рис, творог и молоко, тормозят всасывание железа. Да и качество продуктов на нашем столе иногда оставляет желать лучшего.

На помощь могут прийти биологически активные добавки к пище. Они помогают обогатить наш рацион именно теми микроэлементами и витаминами, которых нам не хватает. Во многих специализированных БАДах кроме железа содержатся вещества, которые стимулируют усвоение железа, помогают при лечении скрытого железодефицита. Например, «Феррогематоген» обогащен фолиевой кислотой, витаминами В и С, медью. Вкусная плитка понравится ребенку, он и сам не заметит, как вместе с лакомством получит целый комплекс полезных веществ».

Профилактика анемии

К профилактике такого заболевания не относятся какие-то специфические условия или упражнения. Человек просто должен следить за своим здоровьем.

В частности, за питанием, которое должно быть сбалансированным на протяжении дня. И обязательно включать в себя бобовые и мясные продукты. Стоит обратить внимание на употребление печени разных животных, в которых много нужных микроэлементов.

Прогулки на свежем воздухе помогут насытить клетки кислородом. Не стоит забывать о полноценном сне, чтобы поддерживать общее состояние бодрости днём. Это поможет быть в тонусе и избежать инфекционных заболеваний, которые часто становятся причинами анемии.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector