0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

РОЛЬ ФАКТОРОВ РОСТА СОСУДОВ В РАЗВИТИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ И МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Амиров А.Н., Абдулаева Э.А., Минхузина Э.Л. Диабетический макулярный отек: эпидемиология, патогенез, диагностика, клиническая картина, лечение. Казанский медицинский журнал. 2015; 1 (96): 70-6.

2. Murakami T., Yoshimura N. Structural changes in individual retinal layers in diabetic macular edema. J Diabetes Res. 2013; 920713. http://dx.doi.org/10.1155/2013/920713

3. Бездетко П.А. Лекарственная терапия диабетической ретинопатии на этапах ее развития (проблемы, сомнения, решения). Офтальмология Восточная Европа. Профессиональные издания (Минск). 2016; 1(28): 109-23.

4. Величко П.Б., Османов Э.М. Современные методические подходы к лечению диабетической ретинопатии. Вестник Тамбовского университета. 2013; 6(18): 3248-9. Velichko P.B., Osmanov E.M. Modern methodical approaches of diabetic retinopathy treatment. Vestnik Tambovskogo universiteta. 2013; 6(18): 3248-9.

5. Дедов И.И., Шестакова М.В. Результаты реализации подпрограммы «Сахарный диабет» Федеральной целевой программы «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями 2007-2012 годы». Москва; 2012.

6. Шадричев Ф.Е., Астахов Ю.С., Григорьева Н.Н. и др. Эпидемиологические аспекты поражения сетчатки у больных сахарным диабетом (результаты скрининга диабетической ретинопатии в Санкт-Петербурге). Офтальмологические ведомости. 2009; 4(2): 13-8.

7. Измайлов А.С., Балашевич Л.И. Диабетическая ретинопатия. Глазные проявления диабета. Санкт-Петербург: СПбМАПО; 2004: 123-213.

8. Чиж Л.В. Диабетический маулярный отёк (обзор литературы). Офтальмохирургия и терапия. 2004; 4(3): 47-54.

9. Балашевич Л.И., Измайлов А.С. Диабетическая офтальмопатия. Санкт-Петербург: Человек; 2012.

10. Величко П.В. Комплексное лечение диабетического макулярного отека. Вестник Тамбовского государственного университета. 2014; 14(19): 1097-101.

11. Щулькин А.В. Колесников А.В., Баренина О.И., Никифоров А.А. Генетические маркеры развития диабетической ретинопатии. Фундаментальные исследования. 2014; 4(2): 411-4.

12. Bressler N.M., Edwards A.R., Antoszyk A.N., et al. Diabetic retinopathy clinical research network. Retinal thickness on Stratus optical coherence tomography in people with diabetes and minimal or no diabetic retinopathy. Am. J. Ophthalmol. 2008; 5 (145): 894-901.

13. Deák G.G., Bolz M., Ritter M., et al. Diabetic Retinopathy Research Group Vienna. A systematic correlation between morphology and functional alterations in diabetic macular edema. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2010; 12 (51): 6710-4. doi: 10.1167/iovs.09-5064

14. Hirai F.E., Knudtson M.D., Klein B.E., Klein R. Clinically significant macular edema and survival in type 1 and type 2 diabetes. Am. J. Ophthalmol. 2008; 145: 700-6. doi: 10.1016/j.ajo.2007.11.019

15. Marta V., Ciudin A., Hernández C., Simó R. Neurodegeneration: an early event of diabetic retinopathy. World J. Diabetes. 2010; 2 (1): 57-64. doi:10.4239/wjd.v1.i2.57

16. Bhagat N. Grigorian R.A, Tutela A., Zarbin M.A. Diabetic macular edema: pathogenesis and treatment. Surv Ophthalmol. 2009; 1 (54): 1-32. doi: 10.1016/j.survophthal.2008.10.001

17. Noda K., Ishida S. Role of chronic inflammation in diabetic retinopathy. Inflammation and Regeneration. 2013; 5 (33): 230-7. https://doi.org/10.2492/inflammregen.33.230

18. Singh A., Stewart J.M. Pathophysiology of diabetic macular edema. Int. Ophthalmol. Clin. 2009; 2(49): 1-11. doi: 10.1097/IIO.0b013e31819fd164

19. Яблокова Н.В., Гойдин А.П., Крылова И.А. и др. Консервативное лечение диабетического макулярного отека. Практическая медицина. 2012; 4(59): 156-8.

20. Cheung N, Mitchell P, Wong TY. Diabetic retinopathy. Lancet. 2010; 376: 124-36. doi: 10.1016/S0140-6736(09)62124-3

21. Sakata K., Funatsu H., Harino S., et al. Relationship of macular microcirculation and retinal thickness with visual acuity in diabetic macular edema. Ophthalmology. 2007; 114(11): 2061-9. doi:10.1016/j.ophtha.2007.01.003

22. Ferrara N. Vascular endothelial growth factor: basic science and clinical progress. Endocr. Rev. 2004; 25: 581-611. doi:10.1210/er.2003-0027

23. Li Y., Zhang F., Nagai N., et al. VEGF-B inhibits apoptosis via VEGFR-1-mediated suppression of the expression of BH3-only protein genes in mice and rats. J. Clin. Invest. 2008; 3 (118): 913-23. doi: 10.1172/JCI33673

24. Funatsu H., Yamashita H., Nakamura S., et al. Vitreous levels of pigment epithelium-derived factor and vascular endothelial growth factor are related to diabetic macular edema. Ophthalmology. 2006; 2 (113): 294-301. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2005.10.030

25. Коненков В.И., Климонтов В.В., Черных В.В., Тян Н.В. Ангиогенез при пролиферативной диабетической ретинопатии: перспективы анти-VEGF-терапии (обзор литературы). Офтальмохирургия. 2013; 4: 111-5.

26. Kowalczuk L., Touchard E., Omri S, et al. Placental growth factor contributes to micro-vascular abnormalization and blood-retinal barrier breakdown in diabetic retinopathy. PLoS One. 2011; 6 (3): e17462. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0017462

27. Коненков В.И., Климонтов В.В., Черных В.В. и др. Анти-VEGF препараты в лечении диабетического макулярного отека. Офтальмология. Сахарный диабет. 2013; (4): 78-84.

28. Корчагина А.А., Шеин С.А., Гурина О.И. и др. Роль рецепторов VEGFR в неопластическом ангиогенезе и перспективы терапии опухолей мозга. Вестник Оренбургского государственного университета. 2015; 12 (187): 244-9.

29. Stewart M.W. Pharmacokinetics, pharmacodynamics and pre-clinical characteristics of ophthalmic drugs that bind VEGF. Expert Rev Clin. Pharmacol. 2014; 7 (2): 167-180. doi: 10.1586/17512433.2014.884458.

30. Wells J.A., Glassman A.R., Ayala A. R., et al. Aflibercept, Bevacizumab, or Ranibizumab for diabetic macular edema. N. Engl. J. Med. 2015; 372(13): 1193-203. doi: 10.1056/NEJMoa1414264

31. Boyer D.S., Hopkins J.J., Sorof J., Ehrlich J.S. Anti-vascular endothelial growth factor therapy for diabetic macular edema. Ther. Adv. Endocrinol. Metab. 2013; 4(6): 151-69. doi: 10.1177/2042018813512360

32. Трахтенберг Ю.А., Аметов А.С., Демидова Т.Ю. и др. Антиоксидантная терапия непролиферативной диабетической ретинопатии. Врач. 2006; 11: 15-8.

33. Шадричев Ф.Е., Шкляров Е.Б., Григорьева Н.Н. Использование анти-VEGF терапии в лечении диабетического макулярного отека. Офтальмологические ведомости. 2011; 1(IV): 83-93.

34. Lotery A.J. Long-term therapies for diabetic macular edema. European Ophthalmic Review. 2012; 4 (6): 236-41. doi: http://doi.org/10.17925/EOR.2012.06.04.236

35. Blanco R., Gerhardt H. VEGF and Notch in tip and stalk cell selection. Cold Spring Harb. Perspect. Med. 2013; 1(3): 1-19. doi: 10.1101/cshperspect.a006569

36. Campochiaro P. Ocular neovascularization. J. Mol. Med. (Berl). 2013; 91(3 Mar.): 311-21. doi: 10.1007/s00109-013-0993-5

37. Funatsu H., Yamashita H., Noma H., et al. Increased levels of vascular endothelial growth factor and interleukin-6 in the aqueous humor of diabetics with macular edema. Am. J. Ophthalmol. 2002; 1(133): 70-7.

38. Kwak N., Okamoto N., Wood J.M., Campochiaro P.A. VEGF is major stimulator in model of choroidal neovascularization. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2000; 10(41): 3158-64.

39. Белоглазова И.Б., Зубкова Е.С., Стамбольский Д.В. и др. Протеолитически неактивные рекомбинантные формы урокиназы подавляют миграцию эндотелиальных клеток. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2013; 12(156): 715-9.

Читать еще:  Причины повышенного уровня креатинина в крови

40. Shibuya M. Vascular endothelial growth factor-dependent and -independent regulation of angiogenesis. BMB Rep. 2008; 4(41): 278-86.

41. Takahashi H., Shibuya M. The vascular endothelial growth factor (VEGF)/VEGF receptor system and its role under physiological and pathological conditions. Clin. Sci. (Lond). 2005; 3(109): 227-41.

42. Tobe T., Okamoto N., Vinores MA., et al. Evolution of neovascularization in mice with overexpression of vascular endothelial growth factor in photoreceptors. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1998; 39(1): 180-8.

43. De Falco S. The discovery of placenta growth factor and its biological activity. Exp. Mol. Med. 2012; 1(44): 1-9. doi: 10.3858/emm.2012.44.1.025

44. Miyamoto N., de Kozak Y., Jeanny J.C., et al. Placental growth factor-1 and epithelial haemato-retinal barrier breakdown: potential implication in the pathogenesis of diabetic retinopathy. 2007; 2 (50): 461-70. 10.1007/s00125-006-0539-2

45. Тихонович М.В., Иойлева Е.Э. Роль эндотелиального фактора роста сосудов в физиологии сетчатки. Вестник оренбургского государственного университета. 2015; 12 (187): 244-9.

46. Rudge JS., Holash J., Hylton D., et al. VEGF Trap complex formation measures production rates of VEGF, providing a biomarker for predicting efficacious angiogenic blockade. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2007 Nov 20;104(47): 18363. doi:10.1073/pnas.0708865104

47. Papadopoulos N., Martin J., Ruan Q., et al. Binding and neutralization of vascular endothelial growth factor (VEGF) and related ligands by VEGF Trap, Ranibizumab and Bevacizumab. Angiogenesis. 2012; 15(2): 171-85. doi: 10.1007/s10456-011-9249-6

48. Schmidt-Erfurth U., Garcia-Arumi J., Bandello F., et al. Guidelines for the Management of Diabetic Macular Edema by the European Society of Retina Specialists (EURETINA). Ophthalmologica. 2017; 237(4): 185-222. doi: 10.1159/000458539.

49. Wells J.A., Glassman A.R., Ayala A.R., et al. Aflibercept, Bevacizumab, or Ranibizumab for Diabetic Macular Edema: Two-Year Results from a Comparative Effectiveness Randomized Clinical Trial. Ophthalmology. 2016; 123: 1351-9. doi: 10.1016/j.ophtha.2016.02.022

50. Jampol L., Glassman A., Bressler N., Wells J., Ayala A. Anti-Vascular Endothelial Growth Factor comparative effectiveness trial for diabetic macular edema. JAMA Ophthalmology. 2016; 134(12): 1429. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2016.3698

51. Кузьмин А.Г., Липатов Д.В., Смирнова О.М. и др. Анти-VEGF препараты для лечения диабетической ретинопатии. Офтальмология. 2009; (3): 53-7.

52. Louissaint A., Rao S., Leventhal C., Goldman S.A. Coordinated interaction of neurogenesis and angiogenesis in the adult songbird brain. Neuron. 2002; 6(34): 945-60.

53. Zehetner C., Kirchmair R., Huber S., Kralinger M.T., Kieselbach G.F. Plasma levels of vascular endothelial growth factor before and after intravitreal injection of bevacizumab, ranibizumab and pegaptanib in patients with age-related macular degeneration, and in patients with diabetic macular oedema. Br. J. Ophthalmol. 2013; 97 (4): 454-9. doi: 10.1136/bjophthalmol-2012-302451

54. Чеберда А.Е., Белоусов Д.Ю., Шишкин М.М. Фармакоэкономический анализ применения ранибизумаба и афлиберцепта для лечения пациентов с диабетическим макулярным отеком. Качественная клиническая практика. 2017; 4: 17-30.

Для цитирования:

Исхакова А.Г., Золотарёв А.В., Викторов Д.А., Тороповский А.Н., Никитин А.Г. РОЛЬ ФАКТОРОВ РОСТА СОСУДОВ В РАЗВИТИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ И МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА. Российский офтальмологический журнал. 2018;11(2):62-69. https://doi.org/10.21516/2072-0076-2018-11-2-62-69

For citation:

Iskhakova A.G., Zolotarev A.V., Viktorov D.A., Toropovsky A.N., Nikitin A.G. THE ROLE OF VASCULAR GROWTH FACTORS IN DIABETIC RETINOPATHY AND MACULAR EDEMA DEVELOPMENT. Russian Ophthalmological Journal. 2018;11(2):62-69. (In Russ.) https://doi.org/10.21516/2072-0076-2018-11-2-62-69


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Диабетическая ретинопатия

Что такое диабетическая ретинопатия?

Диабетическая ретинопатия – это осложнение сахарного диабета, являющееся одной из основных причин слепоты. Она развивается при поражении мельчайших сосудов сетчатки (светочувствительной ткани внутри глаза).

При начальной диабетической ретинопатии Вы можете не отмечать ни каких изменений в своем зрении. Но со временем прогрессирование диабетической ретинопатии может приводить к снижению зрения. Диабетическая ретинопатия обычно поражает оба глаза.

Какие стадии диабетической ретинопатии выделяют?

Обычно в России выделяют три стадии диабетической ретинопатии:

  • Непролиферативная диабетическая ретинопатия. При этой стадии обычно выявляют только расширения мелких сосудов – микроаневризмы.
  • Препролиферативная диабетическая ретинопатия. В этой стадии появляются многочисленные участки нарушения кровотока в мелких сосудах сетчатки с мелкими кровоизлияниями. Эти участки сетчатки посылают сигналы для роста новых кровеносных сосудов.
  • Пролиферативная диабетическая ретинопатия. В этой выраженной стадии начинают расти новые ломкие неполноценные кровеносные сосуды. Они растут между сетчаткой и стекловидным телом – особым гелем, заполняющим глаз изнутри. Как правило, самостоятельно эти сосуды не являются причиной снижения зрения. Они имеют тонкие ломкие стенки, их разрыв и серьезные кровоизлияния (гемофтальм) приводят к серьезной потере зрения и даже слепоте.

У кого есть риск развития диабетической ретинопатии?

У каждого страдающего сахарным диабетом 1 и 2 типа может развиться диабетическая ретинопатия. Вот почему все пациенты с диабетом должны минимум 1 раз в год должны обследоваться у офтальмолога с обязательным осмотром глазного дна на широкий зрачок. У 40-45% пациентов с сахарным диабетом имеются признаки диабетической ретинопатии различной степени. Если у Вас диабетическая ретинопатия Ваш врач может рекомендовать Вам лечения, с целю предотвращения ее прогрессирования.

Диабетическая ретинопатия может появляться у беременных женщин с сахарным диабетом. Для сохранения зрения каждая беременная пациентка с диабетом должна пройти офтальмологический осмотр с широким зрачком как можно раньше. Ваш доктор может рекомендовать дополнительный осмотр во время беременности.

Как диабетическая ретинопатия приводит к снижению зрения?

Поврежденные при диабетической ретинопатии кровеносные сосуды могут приводить к снижению зрения двумя путями:

  1. Ломкие неполноценные кровеносные сосуды могут вызывать кровоизлияние в полость глаза и затуманивание зрения. Это наиболее выраженная стадия пролиферативная ретинопатия.
  2. Жидкость через ослабленные сосуды может просачиваться в макулу – центральную часть сетчатки, обеспечивающую нам наиболее высокое зрение. В результате макула отекает и зрение снижается. Это состояние называют «макулярный отек». Он может произойти при любой стадии диабетической ретинопатии, хотя чаще связан с прогрессированием заболевания. Примерно у половины пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией также имеется макулярный отек.

Есть ли какие ранние признаки диабетической ретинопатии?

Очень часто диабетическая ретинопатия на ранних стадиях ни как себя не проявляет. Не ждите снижения или затуманивания зрения. Только регулярное ежегодное обследование у офтальмолога с расширением зрачка позволит выявить диабетические изменения на ранней стадии.

Что происходит при кровоизлиянии в полость глаза?

В первую очередь Вы увидите несколько полос или пятен, плавающих перед Вами. В этом случае Вам может потребоваться лечение. Часто кровоизлияния повторяются, часто во время сна.

Читать еще:  Как лечить геморрой холодной водой?

Иногда пятна проходят самостоятельно без лечения и зрение улучшается. Однако, кровоизлияния могут повторятся, приводя к значительному затуманиванию зрения. Вам необходимо обследоваться у вашего офтальмолога сразу после первого кровоизлияния.

Без лечения пролиферативная ретинопатия может приводить к значительной потере зрения и даже слепоте. Итак, чем раньше Вы начнете лечение, тем более эффективным оно будет.

Как выявить макулярный отек и диабетическую ретинопатию?

Макулярный отек и диабетическая ретинопатия выявляются во время стандартного офтальмологического обследования, которое включает:

Проверка остроты зрения. Исследование остроты зрения по таблице позволяет оценить на сколько хорошо Вы видите с различного расстояния.

Исследование с расширением зрачка. Вам закапывают капли расширяющие зрачок. Ваш врач офтальмолог, используя специальные усиливающие линзы, исследуя сетчатку и зрительный нерв, выявляет заболевания и другие проблемы. После исследования Ваше зрение вблизи остается размытым в течение нескольких часов.

Тонометрия. Инструментальное измерение давления внутри глаза. Перед этим исследованием могут закапываться обезбаливающие капли.

Ваш врач – офтальмолог, исследуя Вашу сетчатку может выявить следующие диабетические изменения:

  • Пропотевание сосудов сетчатки.
  • Отек сетчатки (макулярный отек).
  • Отложения липидов на сетчатке («твердые экссудаты»).
  • Поврежденная нервная ткань.
  • Любые изменения кровеносных сосудов.

Как лечится макулярный отек?

Основным методом лечения макулярного отека является лазерная коагуляция. Эта процедура называется фокальная лазерная коагуляция. Ваш доктор наносит несколько сотен небольших лазерных ожогов в зоне отека вокруг макулы. Эти ожоги снижают выпот жидкости из сосудов и уменьшают отек сетчатки. Операция обычно выполняется за один сеанс, но может потребоваться и последующее лечение.

Для предотвращения пропотевания жидкости может потребоваться повторная фокальная лазерная коагуляция. Если у Вас имеется макулярный отек в обоих глазах, требующий лазерного лечения первоначально лечат один глаз, а через несколько месяцев другой.

Лазерное лечение позволяет стабилизировать зрение. В соответствии с исследованиями фокальная лазерная коагуляция снижает риск потери зрения на 50 процентов. У небольшого количества пациентов зрение может даже улучшится. Обратитесь к вашему офтальмологу при снижении зрения.

Как лечится диабетическая ретинопатия?

На протяжении двух первых стадий Вам может не потребоваться никакого лечения, если, конечно, у Вас нет макулярного отека. Чтобы остановить прогрессирование диабетической ретинопатии пациенты с сахарным диабетом должны контролировать уровень сахара крови, артериального давления и холестерина.

Основным методом лечения пролиферативной диабетической ретинопатии является панретинальная лазерная коагуляция. Она помогает уменьшить рост новых кровеносных сосудов. Ваш доктор наносит от 1 000 до 2 000 лазерных ожогов в стороне от макулярной области. Из-за большого количества ожогов обычно требуется не менее 2 сессий лазерного лечения. Несмотря на то, что вы можете отметить некоторое ухудшение бокового зрения панретинальная лазерная коагуляция сетчатки помогает сохранить оставшееся у Вас зрение. Также лазерная коагуляция может вызывать небольшое ухудшение цветового и сумеречного зрения.

Панретинальная лазерная коагуляция работает лучше, если удается ее провести до начала кровоизлияний. Вот почему важно регулярно проходить обследования у врача – офтальмолога с расширением зрачка. Даже если кровоизлияние произошло, иногда удается провести лазерную коагуляцию. Это зависит от интенсивности кровоизлияния.

При значительных кровоизлияниях может потребоваться хирургическое лечение, называемое витрэктомией, во время которого стекловидное тело пропитанное кровью удаляется из полости глаза.

Что происходит во время лазерного лечения?

Лазерная коагуляция сетчатки выполняется в специализированных офтальмологических клиниках. Перед операцией ваш доктор расширит Вам зрачок и закапает «замораживающие» капли. Область вокруг ваших глаз также может быть обезболена, чтобы избежать чрезмерный дискомфорт.

Свет в лазерном кабинете обычно приглушен. Во время процедуры Вы будете сидеть лицом к лазерному аппарату а ваш доктор будет использовать специальную линзу. Во время процедуры Вы можете видеть вспышки света. Эти вспышки могут создавать неприятное ощущение покалывания.

Вы не сможете управлять автомобилем сразу после операции, так как Ваши зрачки останутся расширенными еще несколько часов. Вы должны принести с собой солнцезащитные очки.

В течение дня может оставаться расплывчатость изображения. При возникновении боли ваш доктор назначит Вам лечение.

Что такое витрэктомия?

Если у Вас значительное кровоизлияние в полость глаза (стекловидное тело) ваш доктор может порекомендовать вам витрэктомию. Если Вам показана витрэктомия на оба глаза перерыв между операциями обычно занимает не менее нескольких недель.

Витрэктомия выполняется под общей или местной анестезией. Ваш врач выполняет несколько небольших проколов. Далее при помощи небольших инструментов удаляется стекловидное тело пропитанное кровью и замещается на специальный солевой раствор.

Насколько панретинальная лазерная коагуляция и витрэктомия эффективны для лечения диабетической ретинопатии?

Достаточно эффективны. Оба метода позволяют предотвратить потерю зрения. При своевременном и достаточном лечении вероятность слепоты в течение пяти лет у пациента с диабетической ретинопатией составляет менее 5 процентов. Несмотря на высокую эффективность ни один из этих методов не позволяет полностью вылечится от диабетической ретинопатии.

Если у Вас выявлена пролиферативная диабетическая ретинопатия Вы должны помнить о постоянном риске повторных кровоизлияний. Вам также может потребоваться дополнительное лечение у офтальмолога.

Как измеряется уровень сахара и какой уровень глюкозы считается нормальным?

Измерение уровня сахара в диагностических целях производится натощак. Для уточнения диагноза может понадобиться также оценка дневных колебаний этого показателя и/или нагрузочные тесты (измерение уровня глюкозы после приема пищи). На сегодняшний день уровень сахара (глюкозы) достаточно точно определяется с помощью портативных глюкометров, анализирующих капиллярную кровь (кровь из пальца). В лечебных учреждениях данное исследование выполняется с венозной кровью при помощи более сложной аппаратуры — гемоанализаторов. В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 3,3 до 5,5 ммоль/л утром после сна и от 8 до 11ммоль/л после еды. Этот уровень сахара является стабильным показателем, так как поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови.

Катаракта при сахарном диабете

При катаракте затемняется или затуманивается хрусталик глаза, который в норме должен быть прозрачным. Хрусталик выполняет функцию фотоаппарата, позволяя фокусироваться на объекте. И хотя диагноз «катаракта» знаком не только диабетикам, люди с повышенным уровнем сахара в крови сталкиваются с ним чаще и в более молодом возрасте.

К тому же она и прогрессирует быстрее, чем у обычных людей. Больные сахарным диабетом и развитой катарактой не могут фокусироваться на источнике света, поэтому у них постепенно падает зрение. Страдающим данным недугом необходимо обратить внимание на первые признаки затуманенности зрения.

Читать еще:  Наружный геморрой: симптомы, причины и методы лечения

Лечить катаракту можно только хирургическим путем: поврежденный хрусталик удаляют, а на его место помещают имплантант хрусталика. В дальнейшем больному могут выписать очки или контактные линзы.

Симптомы диабетической ретинопатии

На начальном этапе диабетическая ретинопатия не вызывает изменений в зрении, но по мере прогрессирования, она может ухудшить и вызвать сильную потерю зрения и даже слепоту.

Наиболее частыми симптомами являются снижение остроты зрения, метаморфопсии (искаженное видение объектов) и миодезопсии или пятна, которые плавают в поле зрения, также известные как плавающие мушки.

Тот факт, что на начальных этапах это заболевание не вызывает симптомов,многие пациенты не знают, что у них развивается ретинопатия, пока она не достигает продвинутых стадий. Вот почему так важно, чтобы люди с сахарным диабетом проходили регулярные обследования у офтальмолога.

Причины диабетической ретинопатии

При диабетической ретинопатии разрушается сетчатка — чувствительная оболочка глаза, которая трансформирует свет в нервные импульсы, передающиеся в мозг и создающие изображение.Если уровень глюкозы в крови повышен в течение долгого времени, стенки сосудов, питающих сетчатку, повреждаются. Они ослабевают, в результате чего кровь просачивается и попадает на сетчатку.

С прогрессированием заболевания ослабевает все больше сосудов, появляется рубцовая ткань. Рубцы стягивают сетчатку до такой степени, что может произойти ее отслоение и, как следствие, наступает слепота.

Симптомы диабетической ретинопатии

В первое время вы ничего не заметите. Симптомы появятся только на серьезной стадии заболевания:

  • ухудшение центрального зрения,
  • нарушение цветовосприятия,
  • нечеткость зрения,
  • темные пятна перед глазами.

Нормальное глазное дно Диабетическая ретинопатия

Стадии диабетической ретинопатии

Непролиферативная ретинопатия

В этом случае у пациента наблюдается легкая форма диабетической ретинопатии (ранняя стадия). Возможно незначительное ухудшение зрения, а во многих случаях ухудшение может отсутствовать.

Причина: повышенный уровень глюкозы приводит к отложению жиров и белков на стенках сосудов и в толще нервных волокон. Эти твердые экссудаты формируются длительное время.

Лазерное лечение, например с применением лазерной системы Navilas®, может помочь в тяжелых случаях непролиферативной диабетической ретинопатии.

Пролиферативная ретинопатия

Это тяжелая форма диабетической ретинопатии (поздняя стадия). Она угрожает основам жизнедеятельсти глаза.

При диабете в результате реакции организма на недостаточное снабжение кислородом и питательными веществами формируются новые кровеносные сосуды с патологическими характеристиками. Затем может произойти кровоизлияние, которое приведет к резкому снижению зрения. Это может произойти очень быстро. Если процесс самовосстановления организма приведет к образованию рубцов на этих патологических сосудах, может произойти отслоение сетчатки. В наихудшем случае это может привести к слепоте или потере глаза.

Диабетический отек макулы

Обе формы диабетической ретинопатии могут сопровождаться отеком. Это место скопления жидкости в макуле. Макула — это область сетчатки, которая обеспечивает максимальную остроту зрения. Эта патология может привести к существенному и необратимому снижению зрения.

Диабетическая ретинопатия — позднее проявление симптомов

Симптомы

  • Черные точки («плавающие помутнения»)
  • Красная дымка
  • Расплывчатое и размытое изображение
  • Вспышки света
  • Темная завеса в поле зрения

Максимально быстрая диагностика

Все пациенты с диабетом должны проходить регулярные офтальмологические обследования. И даже при нормальных результатах необходимы частые осмотры офтальмолога, поскольку ретинопатия поддается быстрому лечению только при ее своевременном обнаружении. Важно: надлежащее регулирование уровня глюкозы в крови и кровяного давления помогает избежать развития болезни.

Обследование: изменения сетчатки видны с помощью щелевой лампы. Если они присутствуют, выполняются дальнейшие процедуры диагностики. Одна из них — флуоресцентная ангиография. При проведении этого обследования в вену на руке вводится краситель, который позволяет увидеть сосуды в глазу. В ходе обследования выполняют несколько снимков глазного дна. На их основе определяют необходимость и область проведения лазерного лечения. Затем в качестве уточняющего исследования проводится «оптическая когерентная томография» (ОКТ). В ходе нее формируется изображение отдельных слоев сетчатки, которое позволяет обнаружить множество изменений. Это позволяет более точно определить стадию диабетической ретинопатии. Таким образом врачу будет проще выбрать стратегию лечения пациента.

Карта толщины сетчатки по данным оптической когерентной томографии

Оптическая когерентная томография, поперечный разрез макулы

Регистрация фокальной лазерной терапии

Лечение диабетической ретинопатии с помощью лазеров

Узнайте больше о лечении на системе Navilas® Laser System

Инъекции в стекловидное тело

Инъекции в стекловидное тело

Лазерное лечение отеков

Лазерное лечение отеков

Лазер часто используется в дополнение к инъекциям. Он может увеличить продолжительность действия инъекций. Лазер целенаправленно воздействует на поврежденные кровеносные сосуды или области, получающие недостаточное питание, и лечит их. Система Navilas® Laser System служит для офтальмологов превосходным вспомогательным инструментом для достижения этой цели. Она позволяет врачу точно локализовать пораженную область с помощью компьютерного планирования, что повышает эффективность лечения. Перед началом лечения изображения накладываются друг на друга с помощью компьютера. Офтальмолог лишь отмечает участки, подлежащие обработке. В отличие от традиционных лазеров система Navilas® избирательно воздействует только на участки, отмеченные врачом.

Даже для пациентов, которые плохо реагируют или вообще не реагируют на инъекционную терапию (около 30 % пациентов с отеком макулы), офтальмолог может рассмотреть возможность лазерного лечения отека для предотвращения дальнейшего прогрессирования заболевания.

Пример лечения методом фокальной лазерной коагуляции

Щадящее воздействие на ткань, микросекундная импульсная лазерная терапия

Щадящее воздействие на ткань, микросекундная импульсная лазерная терапия

Существует новый тип лазера, доступный для использования, в частности, на ранних стадиях заболевания. Первоначальные исследования показали его эффективность и щадящее воздействие на ткань. В отличие от обычного лазерного лечения, при котором лазерная энергия подается непрерывно, при микросекундной импульсной терапии лазерная энергия подается в виде серии коротких импульсов. Считается, что разрушение тканей при этом не происходит, что позволяет избежать необратимого повреждения фоторецепторов под действием лазера. В то же время стимуляция ткани позволяет сократить опухание и уменьшить отек. Для этого необходимо точно определить границы области отека и составить план лечения с указанием отдельных точек воздействия. Для получения ожидаемого эффекта от лечения необходимо полностью обработать пораженную область. В этом случае отличным выбором станет система щадящего действия Navilas® , поскольку при использовании традиционного лазера врач не знает, какие участки уже были обработаны. Благодаря функциям предварительного цифрового планирования и документирования, которые доступны в лазерной системе Navilas®, эта информация является прозрачной и доступной. Это позволяет забыть о риске неполного охвата пораженной области.

Стимуляция ткани методом микросекундной импульсной терапии

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector