0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины, диагностика и лечение эозинофилии

Эозинофилия. Причины, симптомы, лечение

Эозинофилы — это тип клеток крови, который помогает бороться с определенными инфекциями и участвует в иммунных реакциях организма. Эозинофилия — это состояние, при котором периферическая кровь содержит чрезмерное количество эозинофилов, более 500 / мкл.

Типы эозинофилии

Эозинофилия называется первичной или вторичной по отношению к ее причинно-следственной связи. Первичная эозинофилия далее классифицируется на клональную эозинофилию, при которой наблюдается пролиферация костного мозга.

Вторичная эозинофилия может быть вызвана многими причинами. Наиболее распространенные сопутствующие состояния включают заражения различными паразитами, такими как микрофилярия, и аллергические расстройства.

Существует ряд редких расстройств, характеризующихся эозинофилией выше 1500 / мкл, сохраняющихся в течение не менее 6 месяцев, связанных с дисфункцией органов, но без других определяемых причин, называемых гиперэозинофильными синдромами (ГЭК).

Причины вторичной эозинофилии

В следующем списке перечислены некоторые заболевания, которые могут влиять на развитие эозинофилии:

  • Аллергические состояния, особенно кожи и дыхательных путей, такие как атопия
  • Расстройства соединительной ткани, такие как синдром Дресслера
  • Некоторые опухоли, такие как болезнь Ходжкина
  • Почти все инвазивные заражения паразитом приводят к увеличению количества эозинофилов периферической крови, таких как аскаридоз.
  • Непаразитарные инвазии, такие как аспергиллез, также могут вызывать увеличение количества эозинофилов.
  • Кожные расстройства, вызванные реакциями гиперчувствительности, такими как пузырчатка.
  • Синдромы легочного эозинофильного инфильтрата с эозинофилией также являются редкими причинами, такими как синдром Чурга-Штрауса.
  • Другие состояния, такие как цирроз печени.

Симптомы

Эозинофилия может быть совершенно бессимптомной, особенно при количествах ниже 1500 / мкл. Однако при заметно высоких показателях может произойти повреждение органов.

Диагностика и лечение

Диагностика требует тщательного изучения истории болезни, воздействия лекарств, аллергии и использования травяных или лекарственных добавок. Необходимо выявить такие симптомы, как лихорадка, боль или отек в суставах, изменение цвета мочи, кожная сыпь или увеличение лимфатических узлов. Детальный медицинский осмотр будет сосредоточен на любых конкретных симптомах. Дальнейшие лабораторные исследования могут включать анализ стула на наличие яйцеклеток, а также специфические для органа анализы, такие как рентгенография грудной клетки или анализ мочи.

Лечение основано на прекращении воздействия какого-либо выявленного основного состояния или любого лекарственного средства или добавки. Во многих случаях первичной причины не обнаружено, что свидетельствует о том, что эозинофилия является вторичной по отношению к аллергии или паразитозу. В таких случаях короткое испытание низкодозированных кортикостероидов часто снижает количество эозинофилов, подтверждая вторичную природу повышенного количества эозинофилов.

Фото превью: Лабораторная диагностика

Встройте «Правду.Ру» в свой информационный поток, если хотите получать оперативные комментарии и новости:

Подпишитесь на наш канал в Яндекс.Дзен или в Яндекс.Чат

Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google

Также будем рады вам в наших сообществах во ВКонтакте, Фейсбуке, Твиттере, Одноклассниках.

Синдромы эозинофилии в педиатрической практике

Лейкемоидные реакции (ЛР) – изменения в крови и органах кроветворения, подобные специфическим изменениям при лейкемии либо других опухолях кроветворной системы, которые, однако, не трансформируются в ту опухоль, на которую похожи [1].

ЛР, характеризующиеся высокими значениями лейкоцитов с повышением количества их незрелых форм, необходимо дифференцировать от лейкемии. Так, при ЛР зачастую присутствуют признаки инфекционного процесса, нет признаков пролиферативного синдрома и цитопении (анемии, тромбоцитопении), костный мозг – нормо- или гиперклеточный без повышенного количества бластов; отмечается высокое содержание щелочной фосфатазы лейкоцитов.

При исследовании мазков крови для диагностики различных форм лейкоцитозов важна морфология лейкоцитов. Например, при тяжелых инфекциях или токсических состояниях нейтрофилы могут содержать яркие базофильные гранулы (токсические грануляции) или большие базофильные включения (тельца Dohle), также возможна вакуолизация нейтрофилов. Тельца Dohle обнаруживаются также при беременности, ожогах, злокачественных образованиях, аномалии Мея–Хегглина и других состояниях. У детей младшего возраста отмечается тенденция к выбросу в циркуляцию крови незрелых гранулоцитов, их количество, а также количество лейкоцитов может достигать очень высоких значений (до 50 000/мкл). Одной из причин ЛР могут быть фетальные инфекции, вызванные вирусом краснухи, простого герпеса, цитомегаловирусом, токсоплазмой и бактериальной инфекцией. При гемолитической болезни новорожденных повышение количества незрелых форм лейкоцитов ассоциируется с наличием ядросодержащих эритроцитов, каплевидных, мишеневидных клеток, фрагментацией эритроцитов; в мазке крови часто присутствуют мегаформы тромбоцитов. Результаты цитогенетических исследований указывают на роль синдрома Дауна в развитии ЛР, если другие причины их развития отсутствуют [4].

В настоящее время для характеристики ЛР используется клинико-морфологическая классификация, представленная в таблице.

Наибольшее количество осложнений наблюдается в группе ЛР эозинофильного типа , и дифференциальная диагностика этой формы лейкоцитозов бывает весьма сложной.

Нормативные значения эозинофилов в крови – 400/мкл; у новорожденных их значения составляют 2,0х10 9 /л; у детей в возрасте 1 − 3 лет − 0,1 − 0,5х10 9 /л; 4–7 лет − 0,1 − 1,4х10 9 /л; 8 − 12 лет − 0,04 − 0,75х10 9 /л; у взрослых − 0,6 − 2,4х10 9 /л.

Тяжесть эозинофилии оценивается в зависимости от абсолютного количества эозинофилов, циркулирующих в кровеносном русле:

• легкая эозинофилия − 400 − 1 500/мкл;
• средней тяжести – 1 500–5 000/мкл;
• тяжелая – более 5 000/мкл [2].

Этиология

Этиологически эозинофилии разделяют на две большие группы: идиопатический гиперэозинофильный синдром (ГЭС) и реактивную эозинофилию (см. рисунок). Реактивная эозинофилия может иметь клональные (злокачественные) и неклональные (вторичные) характеристики.

Причинами неклональной (реактивной) эозинофилии (10 − 40% от общего количества лейкоцитов) наиболее часто являются [4]:

• аллергические заболевания: бронхиальная астма, сенная лихорадка, экзема, крапивница, отек Квинке, лекарственная аллергия, сывороточная болезнь и др.;
• иммунопатологические нарушения: синдром Омена, первичные иммунодефициты;
• кожные болезни: чесотка, токсикодермия, герпетиформный дерматит, ангионевротический отек, пемфигус;
• паразитарные заболевания: аскаридоз, трихинеллез, эхинококкоз, висцеральная форма larva migrans, стронгилоидоз, филяриоз, малярия, токсоплазмоз, пневмоцистоз;
• гематологические заболевания: лимфогранулематоз, состояние после спленэктомии, анемия Фанкони, тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости (TAR-синдром), синдром Костманна, инфекционный мононуклеоз, семейный гемофагоцитарный синдром;
• семейная эозинофилия;
• ионизирующая радиация и облучение;
• легочная эозинофилия: эозинофильный пульмонит (синдром Леффлера), эозинофилия с бронхиальной астмой (синдром Чарджа − Стросса), тропическая эозинофилия, бронхолегочный аспергиллез, гранулематоз Вегенера;
• гастроинтестинальные нарушения: эозинофильный гастроэнтерит, язвенный колит, энтеропатия с потерей протеинов, болезнь Крона;
• смешанная группа патологических состояний: идиопатический ГЭС, узелковый полиартериит, метастатическая болезнь, цирроз печени, перитонеальный диализ, хроническая почечная болезнь, синдром Гудпасчера, саркоидоз, тимома, гипоксия.

Патогенез

В норме большинство эозинофилов локализуются в эпителии проксимальных отделов кишечника, респираторного и урогенитального трактов. Количество и активность этих клеток повышаются в ответ на стимуляцию антигенами, особенно теми, которые оседают в тканях. Иммунный ответ при этом характеризуется реакцией гиперчувствительности немедленного типа с участием IgE или реакцией гиперчувствительности замедленного типа с участием Т-лимфоцитов [3].

Читать еще:  Лёд при геморрое: принцип действия и эффективность процедуры

Аутокринная пролиферация Т-хелперов 2 типа (Тh2) с участием интерлейкина-4 (ИЛ-4), при антигенной стимуляции, приводит к секреции лейкоцитами ИЛ-5, который стимулирует продукцию эозинофилов в костном мозге и приводит к выходу их в сосудистое русло. Тh1 и Тh2 продуцируют ИЛ-3 и гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) , которые действуют как эозинопоэтины. Хемокины и эотаксины, выделяемые эндотелием, эпителием, моноцитами и Т-лимфоцитами, соединяются с хемокиновым рецептором-3 эозинофилов, что приводит к миграции последних в ткани. После активации эозинофилы экспрессируют высокоаффинный Fc-рецептор к IgE, IgG и компонентам комплемента, взаимодействие которых способствует высвобождению из эозинофильны х гранул токсических продуктов и провоспалительных цитокинов: пероксидазы, коллагеназы, катионного протеина, нейротоксина, лейкотриенов, компонента комплемента С4 и т. д. В дальнейшем эозинофилы подвергаются апоптозу или некрозу и фагоцитируются макрофагами.

Поглощение апоптированных эозинофилов предотвращает выделение содержащихся в них тканетоксичных веществ. Это также приводит к высвобождению из макрофагов антивоспалительных цитокинов (трансформированный ростовой фактор- β , ИЛ-10, простагландин Е2). Когда же эозинофилы подвергаются некрозу, высвобождается их тканетоксичное содержимое (протеины, липиды, катионные белки, нейротоксины). Фагоцитоз некротизированных эозинофилов макрофагами приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов (тромбоксан В2 и ГМ-КСФ). По этой причине при лечении эозинофилии применяют препараты, индуцирующие именно апоптоз эозинофилов (глюкокортикостероиды, циклоспорин, теофиллин) [4].

Несмотря на то что эозинофилы в основном демонстрируют две главные функции – модуляцию реакций гиперчувствительности немедленного типа и деструкцию паразитов (в первую очередь гельминтов), персистенция эозинофилии в периферической крови может приводить к эндотелиальному и эндокардиальному повреждению вследствие внутрисосудистой дегрануляции этих клеток.

Цитолитические энзимы, содержащиеся в гранулах эозинофилов, повреждая эндотелиальные клетки всего организма, могут обусловливать развитие тромбозов или эндокардиального фиброза [3].

Основные клинические синдромы

Идиопатический ГЭС – состояние, характеризующееся выраженной эозинофилией, количеством лейкоцитов 30 000 − 100 000/мкл, 50 − 90% из которых составляют эозинофилы. При всех других состояниях уровень лейкоцитов в норме или слегка повышен, эозинофилы составляют 10 − 40% от общего количества лейкоцитов. ГЭС включает гетерогенную группу нарушений, характеризующихся:

• персистенцией эозинофилии более 1 500/ мкл свы ше 6 мес;
• отсутствием известной причины эозинофилии, несмотря на комплексное обследование;
• симптомами вовлечения органов-мишеней (спленомегалия, гепатомегалия, сердечная патология, очаговое или диффузное поражение ЦНС, легочный фиброз, лихорадка, потеря массы тела, анемия), а также гистологически доказанной эозинофильной инфильтрацией пораженного органа или ткани, или наличием объективного доказательства клинической патологии, ассоциированной с эозинофилией, если нет другой выявленной ее причины.

Чаще ГЭС встречается у лиц в возрасте 20 − 40 лет, но у детей этот синдром также не редкость. Мальчики болеют чаще девочек, их соотношение составляет 4:1. У детей ГЭС может ассоциироваться с трисомией 8-й или 21-й хромосомы [4].

Клиническая презентация ГЭС проявляется общими неспецифическими симптомами: анорексия, слабость, потеря массы тела, периодические боли в животе, лихорадка, ночная потливость, персистирующий непродуктивный кашель, боли в грудной клетке, высыпания, нарушение функции сердца. В анализе крови определяется лейкоцитоз (30,0–100,0х10 9 /л), выраженная эозинофилия, составляющая 50–90% от общего количества лейкоцитов.

Вовлечение в процесс органов и систем характеризуется стадийностью. Так, кардиоваскулярные поражения при ГЭС имеют три стадии: в ранней, острой стадии (5–6-я неделя болезни) происходит дегрануляция эозинофилов в сердечной мышце; с 10-го месяца болезни развивается субактивная тромботическая стадия. С 24-го месяца заболевания фиксируется хроническая стадия фиброза, когда вовлекаются оба желудочка сердца и формируется недостаточность митрального и трикуспидального клапанов.

В системе гемостаза отмечаются признаки гиперкоагуляции. Генез этого явления неясен. Возможно, основные протеины эозинофилов инактивируют тромбомодулин, и в результате становится невозможной активация протеина С. Могут формироваться внутрисердечные тромбы, развиваться тромбоз глубоких вен конечностей, синусов.

Со стороны нервной системы может наблюдаться энцефалопатия с изменением поведения и когнитивной функции, инсульт, кровоизлияние в сетчатку, периферическая нейропатия.

Клинические проявления со стороны пищеварительного тракта определяются поражением того или иного органа. При инфильтрации эозинофилами печени появляются признаки гепатопатии, а при инфильтрации lamina propria и уплощении эпителия тонкого кишечника развивается диарея и синдром мальабсорбции.

В лечении ГЭС используются глюкокортикостероиды, гидроксимочевина, α -интерферон, винкристин, тиогуанин, этопозид. В последнее время предпринимаются попытки использовать ингибиторы тирозинкиназы (иматиниб).

В отношении дифференциальной диагностики следует обратить внимание на реактивную эозинофилию в период новорожденности. Легкая эозинофилия (чуть больше 700/мкл) наблюдается у 75% недоношенных новорожденных. Повышение количества эозинофилов отмечается на 2–4-й неделе жизни и продолжается в течение от нескольких дней до нескольких недель.

Эозинофилия у недоношенных может коррелировать с высоким риском развития сепсиса, особенно ассоциированного с грамотрицательной микрофлорой. В то же время полное отсутствие эозинофилов у новорожденных является очень плохим прогностическим признаком [2–4].

Дифференциальная диагностика

Учитывая разнообразие патологии, при которой наблюдается эозинофилия, а также тяжесть осложнений, для дифференциальной диагностики реактивных эозинофилий разработан диагностический алгоритм, который включает ряд лабораторных и клинико-инструментальных исследований.

При выявлении легкой и среднетяжелой эозинофилии используются следующие лабораторные исследования: анализ кала на наличие цист, яиц и фрагментов паразитов, определение серологических маркеров паразитарных инфекций, титра изогемагглютининов, уровней IgM и IgE; исключение диффузных заболеваний соединительной ткани: обнаружение антинуклеарных антител, антител к двухцепочечной ДНК, антинейтрофиль ных цитоплазматических антител (АНЦА). Для диагностики поражений пищеварительного тракта определяют серологические маркеры вирусных гепатитов, молочный преципитин; с целью дифференциальной диагностики с синдромом раздраженного кишечника определяют СОЭ, проводят эндоскопию, биопсию слизистой оболочки кишки, радиологические исследования органов брюшной полости); также проводят рентгенографию органов грудной клетки; биохимическое исследование крови для определения печеночной и почечной функций.

С целью исключения возможных органных поражений в объем обследования включают: эхокардиографию, ЭКГ, определение концентрации кардиального тропонина Т в сыворотке крови. У некоторых пациентов проводится биопсия печени; исследуются функциональные легочные тесты; проводится неврологическое обследование, включающее осмотр, электроэнцефалографию, исследование глазного дна, нервной проводимости, радиологическое исследование головного мозга.

При персистирующей тяжелой эозинофилии используются метод ы определения клональности (иммунофенотипирование, цитогенетическое исследование костного мозга).

Причины эозинофилии

Аллергии

Это наиболее частая причина эозинофилии. Любые реакции гиперчувствительности сопровождаются увеличением продукции эозинофилов костным мозгом. Патогенез эозинофилий при аллергиях хорошо изучен. При попадании в организм аллергена (ингаляционно, через кожу или слизистые) он взаимодействует с IgE на мембране базофилов. Это приводит к их дегрануляции последних и высвобождению гистамина, лейкотриенов и других медиаторов, в результате чего в тканях развивается аллергическое воспаление, что и обусловливает симптоматику со стороны кожи (атопический дерматит, крапивница), слизистых оболочек (аллергический ринит, конъюнктивит), а также дыхательной системы (бронхиальная астма).

Читать еще:  Дилатация предсердий и желудочков сердца: что это и чем опасно состояние?

Параллельно с этим базофилами выделяется эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии, который стимулирует миграцию эозинофилов из периферической крови к очагу воспаления. Эозинофилы, в свою очередь, подавляют выработку медиаторов аллергии. Во время разгара аллергической реакции (обострения) уровень эозинофилии максимальный; по мере разрешения симптомов он постепенно снижается и нормализуется в стадию ремиссии.

При выраженном обострении содержание эозинофилов, наоборот, может быть снижено (эозинопения) или даже равно нулю (анэозинофилия). Такое случается, когда произошла массивная миграция эозинофилов к очагу аллергического воспаления, а новые эозинофилы еще не успели синтезироваться в костном мозге. Также, если во время рецидива бронхиальной астмы присоединится вторичная бактериальная инфекция (бронхит), то показатели эозинофилов могут оставаться в пределах нормы.

В основном при аллергиях встречается легкая степень эозинофилии. Для бронхиальной астмы, особенно атопической и аспириновой формы, характерна умеренная эозинофилия. При аллергических патологиях повышенное содержание эозинофилов наблюдается не только в крови, но и в других биологических жидкостях (в мокроте и бронхоальвеолярной жидкости – при бронхиальной астме, в носовой слизи – при рините, в соскобе с конъюнктивы – при конъюнктивите).

Гельминтозы

Другой частой причиной эозинофилий (особенно среди детей) является заражение гельминтами. Эозинофилия в данном случае обусловлена двумя патогенетическими механизмами. Во-первых, эозинофилы обладают противопаразитарной активностью – они выделяют эозинофильный катионный белок и активные формы кислорода, которые губительны для гельминтов. Во-вторых, продукты метаболизма гельминтов способны индуцировать реакции гиперчувствительности. Именно поэтому глистные инвазии часто сопровождаются аллергической симптоматикой.

Самые частые гельминтозы, сопряженные с высокой эозинофилией среди детей – аскаридоз, токсокароз, среди взрослых ‒ анкилостомидоз, описторхоз. При стронгилоидозе эозинофильный лейкоцитоз долгое время может быть единственным проявлением. Эозинофилия выявляется уже на 4-5 день инфицирования. Затем она очень быстро нарастает и достигает максимума примерно к 30-40 дню, а потом медленно начинает уменьшаться, но продолжает оставаться на высоких цифрах длительное время. Уровень эозинофилов очень большой (может составлять от 20% до 70-80%). Резкое нарастание эозинофилии происходит во время стадии миграции личинок по организму и проникновения в ткани.

Заболевания легких

Существует группа болезней легких, называемых легочными эозинофилиями, которые объединяет большое содержание эозинофилов в крови, в бронхоальвеолярной жидкости и образование эозинофильных инфильтратов в легочной ткани. Точный патогенез эозинофилии периферической крови и инфильтрации эозинофилами легочной ткани при большинстве этих заболеваний неизвестен. Различают следующие легочные эозинофилии:

  • Эозинофильные пневмонии. К ним относятся синдром Леффлера (простая легочная эозинофилия), острые, хронические эозинофильные пневмонии (ОЭП, ХЭП). При синдроме Леффлера наблюдается легкая эозинофилия, которая быстро и самостоятельно разрешается. Для ХЭП характерен постоянный умеренный эозинофильный лейкоцитоз. При ОЭП отмечается эозинофилия, резко нарастающая до высоких цифр (до 25%) и столь же стремительно регрессирующая на фоне терапии глюкокортикостероидами.
  • Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Обусловлен гиперчувствительностью больных к грибкам рода аспергилл. Патогенез сходен с аллергическими патологиями (IgE-опосредованная реакция). Эозинофилия умеренная, возникает только в фазу обострения. В период ремиссии уровень эозинофилов находится пределах нормальных значений.
  • Синдром Черджа-Стросса. Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом ‒ тяжелое заболевание неизвестной этиологии из ряда системных васкулитов, поражающее несколько внутренних органов. Эозинофильный лейкоцитоз наиболее высокий среди всех легочных эозинофилий, в период рецидива может доходить до 50%.

Болезни крови

Во время некоторых злокачественных гематологических заболеваний в крови наблюдается повышенный уровень эозинофилов с разным патогенетическим механизмом. При миелопролиферативных патологиях (остром и хроническом эозинофильном лейкозе, хроническом миелолейкозе), агрессивном системном мастоцитозе эозинофилия обусловлена опухолевой (клональной) пролиферацией эозинофильного ростка кроветворения.

Эозинофилия нарастает медленно, в течение нескольких лет. При мастоцитозе достигает умеренных значений, при лейкозах – выраженных (до 60-70%). Уменьшается очень медленно, под действием химиотерапии. Кроме периферической крови, эозинофилия наблюдается также в миелограмме (мазке пунктата костного мозга). Для лейкозов существует специфичный лабораторный признак ‒ одновременное увеличение эозинофилов и базофилов (базофильно-эозинофильная ассоциация).

При лимфогранулематозе и неходжкинских лимфомах эозинофилия возникает вследствие продуцирования лимфатическими клетками цитокинов (в том числе интерлейкин-5), которые стимулируют пролиферацию нормальных эозинофилов. Эозинофильный лейкоцитоз умеренный, медленно нарастающий.

Заболевания ЖКТ

Эозинофилия сопровождает некоторые болезни органов пищеварения. К ним относят эозинофильный эзофагит, гастрит и энтероколит. Морфологическим субстратом является инфильтрация эозинофилами стенок пищевода, желудка, кишечника. Патогенез до сих пор остается предметом дискуссий.

Предполагается, что у наследственно предрасположенных лиц воздействие пищевых аллергенов на слизистую оболочку вызывает активацию антиген-презентирующих клеток (Т-лимфоцитов), вырабатывающих интерлейкины и эотаксин-3. В результате этого происходит миграция эозинофилов и инфильтрация ими слизистой оболочки органов ЖКТ. Эозинофильный лейкоцитоз обычно легкий и наблюдается только во время выраженного обострения заболевания. Высокая концентрация эозинофилов в биоптате слизистых, напротив, встречается постоянно.

Эндокринопатии

Некоторые гормоны, например, глюкокортикостероиды (гормоны коры надпочечников), стимулируют апоптоз (запрограммированную клеточную гибель) эозинофилов. Поэтому заболеваниям, сопровождающимся снижением уровня глюкокортикостероидов, сопутствует эозинофилия. К таким патологиям относятся первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона), врожденная дисфункция коры надпочечников, а также множественные эндокринопатии, такие как синдром Шмидта, пангипопитуитаризм. Степень эозинофилии легкая. Количество эозинофилов быстро нормализуется после введения глюкокортикоидов.

Иммунодефицитные состояния

Эозинофилия встречается при, так называемых, первичных иммунодефицитах – тяжелых болезнях с высокой летальностью, обусловленных генетическим дефектом одного или нескольких компонентов иммунной системы (клеточных, гуморальных реакций, фагоцитоза и пр.). Такими заболеваниями являются синдром Вискотта-Олдрича и синдром Джоба (гипер-IgE-синдром). Эозинофилия, вероятно, связана с аномальной гиперпродукцией иммуноглобулина Е. Уровень эозинофилов в тканях и крови очень высокий (до 60%), не поддается коррекции.

Злокачественные новообразования

Некоторые опухоли, особенно аденокарциномы легких, органов пищеварительной и мочеполовой системы, имеют способность к выработке эозинофильного хемотаксического фактора, стимулирующего костномозговую продукцию эозинофилов. При таких заболеваниях эозинофильный лейкоцитоз нарастает медленно, достигает высоких значений (до 20-40%). Концентрация эозинофилов периферической крови возвращается к норме после долгой химиотерапии или хирургического удаления злокачественного образования.

Вызывает гангрена стопы осложнения по типу вторичного появления инфекции в организме человека, анемии, развития недостаточности почек, непроходимости кишечника и прочих состояний, которые угрожают жизни человека и в большинстве случаев приводят к летальному исходу. Больше всего вреда человеку приносит гангрена нижних конечностей.

Читать еще:  Здоровые сосуды без холестериновых наростов – залог долголетия

Самолечение может быть вредным для здоровья человека, как и откладывание визита к специалисту, особенно, если это гангрена конечностей.

Лечением гангрены занимается хирург. Обращаться к врачу рекомендуется уже после проявления 2 или 3 симптомов. Ни в коем случае не нужно тянуть до того момента, когда участок кожи станет синим, зеленым, коричневым или черным, поскольку это, скорее всего, уже тяжелая форма. Если это начальная стадия гангрены, то простого медикаментозного лечения будет достаточно для того, чтобы исправить ситуацию. Сильно пораженная темная онемевшая конечность – это уже явный признак серьезной проблемы. Не нужно усугублять состояние, терпеть боль по ночам, испытывать усталость и ждать, пока весь организм будет поражен, а не только его внешний участок. Сейчас медицина предлагает эффективное лечение гангрены, которое на начальных стадиях помогает практически на 100%.

Лечение остриц

При обнаружении остриц в организме врач подбирает оптимальное лечение, основанное на индивидуальных особенностях ребенка, его возрасте, массе тела, а также объеме и локализации поражения.

Терапия должна быть направлена на борьбу с паразитами всех фаз развития (яиц, личинок, взрослых особей), ликвидацию последствий жизнедеятельности остриц, а также снятие зуда и других неприятных симптомов болезни. Для этого в первую очередь подбираются противогельминтные препараты. Лекарственные средства могут быть различной формы (таблетки, суспензии, свечи), что позволяет их использовать для лечения детей самого разного возраста. Специалисты клиники для детей и подростков «СМ-Доктор» настоятельно не рекомендуют подбирать противогельминтный препарат без консультации специалиста. Это может привести к интоксикации и вызвать другие побочные эффекты.

Приема одного лишь противопаразитного средства недостаточно. Для устранения последствий пребывания в организме остриц необходимы следующие группы препаратов:

  • Сорбенты – назначаются для выведения из организма паразитов и продуктов их жизнедеятельности.
  • Пробиотики – рекомендуются при наличии дисфункций кишечника, спровоцированных гельминтами.
  • Антигистаминные средства – назначаются в том случае, если энтеробиоз сопровождается аллергическими реакциями.

Следует помнить, что для исключения повторного заражения курс лечения следует пройти всем членам семьи больного. Также необходим ряд гигиенических процедур:

  • Смена белья с последующей стиркой и обработкой горячим утюгом.
  • Термическая обработка игрушек и других предметов, с которыми контактировал ребенок.
  • Регулярная влажная уборка помещения.

Для подтверждения факта выздоровления ребенка нужно повторно обследовать на энтеробиоз, спустя 2 недели после проведенной терапии.

Этиология

Эозинофилия может быть

Первичной: клональная пролиферация эозинофилов, связанная с гематологическими патологиями, такими как лейкозы и миелопролиферативные заболевания

Идиопатическая: причины не выявлены

В США наиболее частыми причинами эозинофилии являются

аллергические и атопические болезни (обычно респираторные и кожные)

Другие распространенные причины эозинофилии включают

Инфекции (особенно паразитарные)

Опухоли (гематологические или солидные, доброкачественные или злокачественные)

Почти все паразитарные инвазии тканей могут вызывать эозинофилию, но поражение простейшими и неинвазивными многоклеточными, как правило, не провоцируют эозинофилию.

Среди гематологических опухолей, выраженную эозинофилию может вызвать лимфома Ходжкина, тогда как при неходжкинской лимфоме, хроническом миелолейкозе и остром лимфобластном лейкозе эозинофилия является менее распространенной.

Легочные инфильтраты с эозинофильным синдромом охватывают спектр клинических проявлений, характеризующихся эозинофилией периферической крови и эозинофильными легочными инфильтратами, но, как правило, с неясной этиологией.

Больные с эозинофильной реакцией на лекарственные средства могут не иметь никаких симптомов или иметь проявления различных синдромов, включая интерстициальный нефрит, сывороточную болезнь, холестатическую желтуху, аллергический васкулит и иммунобластную лимфаденопатию.

Синдром эозинофилии-миалгии является редким; причина развития заболевания неизвестна. Однако в 1989 г. сообщалось о нескольких сотнях пациентов, у которых развился этот синдром после приема l -триптофана с целью седации или психотропной поддержки. Этот синдром был, вероятно, вызван загрязнителем, а не l -триптофаном. Симптомы, включая сильные мышечные боли, тендосиновит, отек мышц и кожную сыпь, сохранялись на протяжении от нескольких недель до нескольких месяцев, имели место случаи с летальным исходом.

Реакция на лекарственный препарат при эозинофилии и системные симптомы (DRESS) является редким синдром, который характеризуется лихорадкой, сыпью, эозинофилией, атипичным лимфоцитозом, лимфаденопатией, а также признаками и симптомами, связанными с вовлечением органа-мишени (как правило, сердце, легкие, селезенка, кожа, нервная система).

Важные расстройства и методы лечения, связанные с эозинофилией

Причины и сопутствующие заболевания

Аллергические или атопические расстройства

Реакции на лекарственные препараты (например, на антибиотики или НСПВС)

Эпизодическая ангиодема в сочетании с эозинофилией

Аллергия на молочный белок

Профессиональное заболевание легких

Заболевания соединительной ткани, васкулитические или гранулематозные нарушения (особенно те, которые связанные с легкими)

Идиопатический эозинофильный синовит

Прогрессирующего системного склероза (системной склеродермии)

Иммунологические нарушения (часто с экземами)

Острый или хронический эозинофильный лейкоз

Пневмонии, вызванные хламидиями у детей грудного возраста

Заболевание, вызванное микобактериями

Паразитарные инфекции (особенно инвазия ткани многоклеточными)

Цистицеркоз (вызванный Taenia solium)

Инфекция, вызванная Pneumocystis jirovecii

Синдромы легочной инфильтрации при эозинофилии

Тропическая легочная эозинофилия

Ангиоиммунобластная Т-клеточная лимфома (ранее известная как ангиоиммунобластная лимфаденопатия с диспротеинемией или AILD) в сочетании с системными симптомами и аутоиммунной гемолитической анемией

Виды рака и саркомы легкого, поджелудочной железы, толстой кишки, шейки матки, или яичника

Клинический пример эозинофилии:

Пациент А, 36 лет обратился на прием к терапевту по поводу выраженной слабости, повышение температуры до 39, тошнота и сыпь по типу крапивницы. Заболел остро, после туристической поездки в Таиланд. Пациент отмечает употребление в пищу рыбы и морепродуктов. Направлен к инфекционисту.

Проведено обследование: в общем анализе крови выраженная эозинофилия до 60%, в дуоденальном содержимом обнаружены яйца клонорхов, в кале паразитов не найдено, по данным серологического исследования крови антител к паразитам не выявлено. Учитывая наличие аллергических проявлений, диспепсического синдрома и данных обследования, эпидемиологический анамнез, то диагностируется: острый клонорхоз, острая крапивница.

Проведено симптоматическое лечение, дегельминтизация с положительной динамикой (явления крапивницы и лихорадки купированы).

Если эозинофилы повышены – что делать

Повышение эозинофилов – это чаще всего симптом аллергической реакции организма на что-либо. Необходимо в первую очередь исключить паразитарную инвазию и аллергические заболевания. Если эозинофилы повышены, терапевт должен направить вас на консультацию к инфекционисту, аллергологу, гематологу и нефрологу (специалист по системным заболеваниям). Не занимайтесь самолечением, не теряйте времени! Обращайтесь к специалистам – любое заболевание можно вылечить.

Автор статьи врач-инфекционист, гастроэнтеролог Масленникова А.Н.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector