1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд

Интегральные лабораторные тесты гемостаза в диагностике гиперкоагуляции и оценке риска тромбоза

Интегральные лабораторные тесты гемостаза в диагностике гиперкоагуляции и оценке риска тромбоза. Часть I. Патофизиология гиперкоагуляции и тромбоза

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By


Ключевые слова

Об авторах

117997, Москва, ул. Саморы Машела;

119991, Москва, ул. Косыгина, 4

117997, Москва, ул. Саморы Машела;

119991, Москва, ул. Косыгина, 4;

125319, Москва, 4-я ул. 8 Марта, 3;

119991, Москва, ул. Ленинские горы, 1

117997, Москва, ул. Саморы Машела;

119991, Москва, ул. Косыгина, 4;

125319, Москва, 4-я ул. 8 Марта, 3;

119991, Москва, ул. Ленинские горы, 1

Список литературы

1. Sinauridze E.I., Panteleev M.A., Ataullakhanov F.I. Anticoagulant therapy: basic principles, classic approaches and recent developments. Blood Coagul Fibrinolysis 2012;23:482–93.

2. Brummel-Ziedins K.E, Wolberg A.S. Global assays of hemostasis. Curr Opin Hematol 2014;21:395–403.

3. Dargaud Y., Sorensen B., Shima M. et al. Global haemostasis and point of care testing. Haemophilia 2012;18(4):81–8.

4. van Geffen M., van Heerde W.L. Global haemostasis assays, from bench to bedside. Thromb Res 2012;129:681–7.

5. L opez J.A., Chen J. Pathophysiology of venous thrombosis. Thromb Res 2009;123(4):30–4.

6. Lo pez J.A., Kearon C., Lee A.Y. Deep venous thrombosis. Hematol Am Soc Hematol Educ Program 2004;2004:439–56.

7. Vir chov R.L.K. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt am Main, 1856.

8. Fri edman M.H., Brinkman A.M., Qin J.J., Seed W.A. Relation between coronary artery geometry and the distribution of early sudanophilic lesions. Atherosclerosis 1993;98:193–9.

9. Sevi tt S. The structure and growth of valve-pocket thrombi in femoral veins. J Clin Pathol 1974;27:517–28.

10. von Bruhl M.L., Stark K., Steinhart A. et al. Monocytes, neutrophils, and platelets cooperate to initiate and propagate venous thrombosis in mice in vivo. J Exp Med 2012;209:819–35.

11. Lawso n C.A., Yan S.D., Yan S.F. et al. Monocytes and tissue factor promote thrombosis in a murine model of oxygen deprivation. J Clin Invest 1997;99:1729–38.

12. Lacroi x R., Dubois C., Leroyer A.S. et al. Revisited role of microparticles in arterial and venous thrombosis. J Thromb Haemost 2013;11(1):24–35.

13. Van Der Meijden P.E., Van Schilfgaarde M., Van Oerle R. et al. Platelet- and erythrocytederived microparticles trigger thrombin generation via factor XIIa. J Thromb Haemost 2012;10:1355–62.

14. Shibeko A.M., Lobanova E.S., Panteleev M.A., Ataullakhanov F.I. Blood flow controls coagulation onset via the positive feedback of factor VII activation by factor Xa. BMC Syst Biol 2010;4:5.

15. Tokarev A.A., Butylin A.A., Ataullakhanov F.I. Platelet adhesion from shear blood flow is controlled by near-wall rebounding collisions with erythrocytes. Biophys J 2011;100:799–808.

16. Davi G., P atrono C. Platelet activation and atherothrombosis. N Engl J Med 2007;357:2482–94.

17. Sonneveld M.A., de Maat M.P., Leebeek F.W. Von Willebrand factor and ADAMTS13 in arterial thrombosis: a systematic review and meta-analysis. Blood Rev 2014;28:167–78.

18. Kubisz P., R uiz-Arguelles G.J., Stasko J. et al. Sticky platelet syndrome: history and future perspectives. Semin Thromb Hemost 2014;40:526–34.

19. Undas A., Slo wik A., Gissel M. et al. Circulating activated factor XI and active tissue factor as predictors of worse prognosis in patients following ischemic cerebrovascular events. Thromb Res 2011;128:62–6.

20. Zabczyk M., Bu tenas S., Plicner D. et al. Factors associated with the presence of circulating active tissue factor and activated factor XI in stable angina patients. Blood Coagul Fibrinolysis 2012;23:189–94.

21. Zabczyk M., But enas S., Palka I. et al. Active tissue factor and activated factor XI in circulating blood of patients with systolic heart failure due to ischemic cardiomyopathy. Pol Arch Med Wewn 2010;120:334–40. 22. Weitz J.I. Insi ghts into the role of thrombin in the pathogenesis of recurrent ischaemia after acute coronary syndrome. Thromb Haemost 2014;112:924–31.

22. Kwaan H.C. Micro vascular thrombosis: a serious and deadly pathologic process in multiple diseases. Semin Thromb Hemost 2011; 37:961–78.

23. Bellido-Martin L., Chen V., Jasuja R. et al. Imaging fibrin formation and platelet and endothelial cell activation in vivo. Thromb Haemost 2011;105:776–82.

24. Pfeiler S., Massber g S., Engelmann B. Biological basis and pathological relevance of microvascular thrombosis. Thromb Res 2014;133(1):35–7.

25. Levi M., Schultz M., van der Poll T. Sepsis and thrombosis. Semin Thromb Hemost 2013;39:559–66.

26. Langer F., Bokemeyer C. Crosstalk between cancer and haemostasis. Implications for cancer biology and cancer-associated thrombosis with focus on tissue factor. Hamostaseologie 2012;32:95–104.

27. Barrabes J.A., Inserte J., Agullo L. et al. Microvascular thrombosis: an exciting but elusive therapeutic target in reperfused acute myocardial infarction. Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets 2010;10:273–83.

28. Blake-Haskins J.A., Lec hleider R.J., Kreitman R.J. Thrombotic microangiopathy with targeted cancer agents. Clin Cancer Res 2011;17:5858–66.

29. Gando S. Microvascular thrombosis and multiple organ dysfunction syndrome. Crit Care Med 2010;38:35–42.

30. Semeraro N., Ammollo C.T., Semeraro F., Colucci M. Sepsis, thrombosis and organ dysfunction. Thromb Res 2012;129:290–5.

31. Yu J.L., May L., Lhotak V. et al. Oncogenic events regulate tissue factor expression in colorectal cancer cells: implications for tumor progression and angiogenesis. Blood 2005;105:1734–41.

32. Geddings J.E., Mackman N. T umorderived tissue factor-positive microparticles and venous thrombosis in cancer patients. Blood 2013;122:1873–80.

33. Tesselaar M.E., Romijn F.P., Van Der Linden I.K. et al. Microparticle-associated tissue factor activity: a link between cancer and thrombosis? J Thromb Haemost 2007;5:520–7.

34. Levi M. Cancer and thrombosi s. Clin Adv Hematol Oncol 2003;1:668–71.

35. Demers M., Wagner D.D. Neutrop hil extracellular traps: A new link to cancerassociated thrombosis and potential implications for tumor progression. Oncoimmunology 2013;2:22946.

36. Wahrenbrock M., Borsig L., Le D . et al. Selectin-mucin interactions as a probable molecular explanation for the association of Trousseau syndrome with mucinous adenocarcinomas. J Clin Invest 2003;112: 853–62.

Читать еще:  Стадии геморроя: описание и методы лечения

37. Bremme K.A. Haemostatic change s in pregnancy. Best Pract Res Clin Haematol 2003;16:153–68.

38. Medcalf R.L., Stasinopoulos S.J. The undecided serpin. The ins and outs of plasminogen activator inhibitor type 2. FEBS J 2005;272:4858–67.

39. Alijotas-Reig J., Palacio-Garcia C., Llurba E., Vilardell-Tarres M. Cell-derived microparticles and vascular pregnancy complications: a systematic and comprehensive review. Fertil Steril 2013;99:441–9.

40. Patil R., Ghosh K., Satoskar P., She tty S. Elevated procoagulant endothelial and tissue factor expressing microparticles in women with recurrent pregnancy loss. PLoS One 2013;8:81407.

41. Sandset P.M. Mechanisms of hormon al therapy related thrombosis. Thromb Res 2013;131(1):4–7.

42. Morel O., Jesel L., Abbas M., Morel N. Prothrombotic changes in diabetes mellitus. Semin Thromb Hemost 2013;39: 477–88.

43. Lipets E., Vlasova O., Urnova E. et al. Circulating contact-pathway-activating microparticles together with factors IXa and XIa induce spontaneous clotting in plasma of hematology and cardiologic patients. PLoS One 2014;9:87692.

44. Poort S.R., Rosendaal F.R., Reitsma P.H., Bertina R.M. A common genetic variation in the 3’-untranslated region of the prothrombin gene is associated with elevated plasma prothrombin levels and an increase in venous thrombosis. Blood 1996;88:3698–703.

45. Lindahl T.L., Lundahl T.H., Nilsson L. , Andersson C.A. APC-resistance is a risk factor for postoperative thromboembolism in elective replacement of the hip or knee – a prospective study. Thromb Haemost 1999;81:18–21.

46. Rosendaal F.R., Koster T., Vandenbrouc ke J.P., Reitsma P.H. High risk of thrombosis in patients homozygous for factor V Leiden (activated protein C resistance). Blood 1995;85:1504–8.

47. Koster T., Rosendaal F.R., Briet E. et al. Protein C deficiency in a controlled series of unselected outpatients: an infrequent but clear risk factor for venous thrombosis (Leiden Thrombophilia Study). Blood 1995;85: 2756–61.

48. Lijfering W.M., Brouwer J.L., Veeger N.J . et al. Selective testing for thrombophilia in patients with first venous thrombosis: results from a retrospective family cohort study on absolute thrombotic risk for currently known thrombophilic defects in 2479 relatives. Blood 2009;113:5314–22.

Для цитирования:

Липец Е.Н., Атауллаханов Ф.И., Пантелеев М.А. Интегральные лабораторные тесты гемостаза в диагностике гиперкоагуляции и оценке риска тромбоза. Часть I. Патофизиология гиперкоагуляции и тромбоза. Онкогематология. 2015;10(3):73-77. https://doi.org/10.17650/1818-8346-2015-10-3-10-25

For citation:

Lipets E.N., Ataullakhanov F.I., Panteleev M.A. Integrated laboratory coagulation tests in hypercoagulation diagnosis and thrombosis risk assessment. Part I. The pathophysiology of thrombosis and hypercoagulation. Oncohematology. 2015;10(3):73-77. (In Russ.) https://doi.org/10.17650/1818-8346-2015-10-3-10-25

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Областной центр патологии гемостаза

Руководит центром врач высшей категории гематолог-гемостазиолог Валентина Юрьевна Куцемелова. Валентина Юрьевна – ученица основателя российской гемостазиологии Зиновия Соломоновича Баркагана.

Так что же такое гемостаз?

Абрамова Татьяна Николаевна

Смоляницкая Полина Геннадьевна

Яковенко Анна Геннадьевна

Её составляющие:

  • Эндотелий, субэндотелий сосудов,
  • Клеточные элементы,
  • Плазменные системы: свертывающая, фибринолитическая (плазминовая), система физиологических антикоагулянтов, калликреин-кининовая и комплемента.
  • Органы синтеза, депонирования и пулирования составляющих — печень, селезенка, костный мозг.

Если система гемостаза не нарушена,
тогда нет клиники кровоточивости и тромбозов

Если же динамическое равновесие нарушается, часа весов отклоняется либо в сторону патологических кровотечений, либо наоборот в сторонутромбозов.
Как можно заподозрить проблему системы гемостаза у человека?
-Спонтанные носовые кровотечения, особенно из обеих ноздрей.
-Образование синяков, гематом без значительных травм.
-Очень обильные и длительные менструации с самого начала их становления.
-Неожиданная большая кровопотеря при операции, экстракции зуба, незначительном ранении.

Возраст пациентов может быть любым
Врожденная склонность к кровотечениям как правило наблюдается уже с детства и юношеского возраста и приводит пациента к педиатру или гематологу. Если же патологические кровотечения манифестируют в более позднем возрасте, как правило, необходима более углубленная диагностика причины состояния.
Но если склонность к кровотечениям обычно проявляется довольно явно, то склонность к тромбозам, т.н. тромбофилии, имеют множество масок.

Тромбофилии – склонность к раннему развитию и рецидивированию внутрисосудистых тромбозов, приводящая к инфарктам и ишемии органов и тканей.
Тромбофилии бывают врожденные и приобретенные.

Когда надо заподозрить тромбофилию?
-Если возникают в раннем и среднем возрасте иили рецидивируют инсульт, инфаркт миокарда.
-Происходят церебральные транзиторные ишемические атаки без предшествующей гипертонической болезн.
-Возникают тромбозы необычной локализации — тромбоз печеночных и селезеночных сосудов, рецидивирующие мезентериальные тромбозы, тромбозы сосудов сетчатки в молодом возрасте.
-Тромбофлебит вен нижних иили верхних конечностей без предшествующей венепункции или варикозного изменения вены.
-Тромбофлебит вен нижних конечностей, включая высокие илеофеморальные тромбозы на фоне приема комбинированного орального контрацептива, заместительной гормональной терапии в перименопаузе, во время беременности и в послеоперационном периоде, при наличии гипсовой иммобилизации конечностей.
-Парадоксальные тромбозы при терапии гепарином, варфарином.

Еще один вид реализации тромбофилий-привычное невынашивание беременности или бесплодие.
Почему происходят проблемы в репродуктивной функции?

Эволюционно сложилось так, что при беременности закономерно:
-Повышается концентрация фибриногена,
-Повышается активность факторов Виллебранда, VIII IX X II,
-Повышается агрегация тромбоцитов,
-Угнетается фибринолиз.

Т.е. гиперкоагуляция при беременности — это неизбежное физиологические состояние, которое природой направлено на эффективную имплантацию яйцеклетки, адекватное соединение плаценты с маткой и остановку кровотечения во время родов, но также беременность можно расценивать как тромбофилическое состояние.

Все это дало возможность женщинам не умирать от кровотечения в родах, но с достижениями медицины и социального развития человека мы уже давно живем не в жестких условиях естественного отбора, а с грузом наследственных заболеваний и особенностей конституции, которые ранее не дали бы возможность размножения. И реализуется это таким образом:

Если у женщины имеется нераспознанная фоновая тромбофилия, тогда происходит суммация тромботических факторов и как следствие:
-Привычное невынашивание беременности (самопроизвольные аборты или неразвивающиеся беременности),
-Раннее начало и тяжелое течение гестоза,
-Задержка внутриутробного развития плода,
-Отслойка нормально расположенной плаценты,
-Тромбоз сосудов пуповины-внутриутробная гибель плода,
-Неудачи при ЭКО, первичное бесплодие.

-изменяются адгезивные характеристики предимплантационого эмбриона
-нарушается слияние синцития
-снижается глубина инвазии трофобласта
-подавляется продукция хорионического гонадотропина
-усиливаются тромботические тенденции за счет предоставления матриц для реакций свертывания.
-Последний момент объясняет положительный эффект от антикоагулянтной терапии с самых ранних сроков.

Читать еще:  Эффективна ли подушка от геморроя и как ее выбрать?

Эти механизмы также позволяют объяснить неудачные попытки искусственного оплодотворения и пересадки эмбриона у женщин с тромбофилиями

При пролонгировании беременности неуклонно генерируется тромбин не только в сосудах плаценты , но и в др. «шоковых» органах, рано развивается и тяжело протекает гестоз, организм «пытается» избавиться от тромботической ситуации- возникают поздние неудачи

Причем не только так называемая «повышенная свертываемость» может препятствовать развитию беременности, но и врожденные дефекты в генах фолатного цикла, особенно если они выявляются у обоих супругов. При этом эмбрион часто подвержен таким аномалиям развития, которые не совместимы с жизнью и в рамках естественного отбора он погибает, наиболее часто-это неудачи в первом триместре беременности или по типу преэмбрионических (очень краткие задержки менструального цикла, или краткое повышение ХГЧ). При исследовании человеческой популяции, проблема генов фолатного цикла имеется у половины людей, поэтому некоторыми генетиками считается «нормой» и не берется в расчет. Однако тогда следует согласиться, что в мире половина пар имеют проблемы в репродукции и более не лечиться? Нужно понять, что к генетике нужны триггерные механизы, коих несть числа: это употребление алкоголя, инсоляция (интенсивный загар), бесконтрольное употребление БАД-ов, многокомпонентных витаминных комплексов, прием высоких доз ретинола и его производных (например путем употребления широко распространенного препарата аевит, роаккутана, использование ретиноевого пилинга), даже многолетний прием комбинированных оральных контрацептивов ухудшают ситуацию в фолатном цикле, а особенно если в паре есть патология в генах фолатного цикла. Поэтому важно исключить вышеперечисленные ситуации для людей, планирующих репродукцию, а также принимать специальные препараты.

Наиболее часто встречающиеся тромбофилии при синдроме потери плода:

Поэтому, при синдроме потери плода, исследование системы гемостаза обязательно, причем еще до наступления ее, чтобы можно было начать лечение еще на этапе фертильного цикла( в период , предшествующий зачатию).
Патологию системы гемостаза можно предположить, но доказать ее можно только с помощью качественной лабораторной диагностики!

Возможности исследования системы гемостаза в ОКДЦ:

При выявлении патологии гемостаза, подход к лечению должен быть строго дифференцированным (не навреди!), особенно это касается лечения беременных женщин, а так же пациентов, которых постигла участь парадоксальных тромбозов, т.е. когда тромбозы возникают на фоне лечения Варфарином, гепарином, также в случае массивных спонтанных тромбозов в молодом возрасте:

  • Корректировать нужно то звено гемостаза, где есть нарушения.
  • Максимально исключить медикаментозную агрессию в период органогенеза.
  • Лечение основного заболевания обязательно.
  • Максимально снижать риск возможных осложнений терапии — необходим лабораторный контроль эффективности терапии, более широкое использование комбинированных схем лечения.
  • Достоверно оценить эффективность лечения.
  • Разработать дальнейшую тактику ведения пациента в том числе и на многие годы, если ситуация врожденная или далеко зашедшая.

Если в Вашей клинической практике встречаются пациенты с вышеуказанными заболеваниями, если среди Вашего окружения имеются люди, имеющие вышеуказанные проблемы со здоровьем или данная симптоматика есть у Вас, рекомендуется обследование в рамках специализированного гемостазиологического приема.

Необходимо вовремя распознать нарушение в системе гемостаза, определить какое звено гемостаза страдает, и назначить препараты, подходящие в каждом конкретном случае. Для этого и имеется в ОКДЦ прием терапевта-гемостазиолога, прошедшего специализацию в Федеральном центре по диагностике и лечению патологии гемостаза под руководством З.С. Баркагана.

Также по вопросам системы гемостаза можно обращаться к гематологу ОКДЦ Куцемеловой В.Ю. и терапевту Смоляницкой П.Г.

Правила записи на прием общие для ОКДЦ.

Приоритет обследования по ОМС отдается безусловно первичной дифференциальной диагностике с использованием высокотехнологичных методов обследования, а не выполнению рутинных коагулологических тестов, заменяя ЛПУ первичного звена.


При нарушении работы вестибулярного анализатора возникает ощущение вращения. Человек может шататься, при попытке ходить или падать, при попытке встать. Основными симптомами вестибулярного синдрома являются:

  • Головокружение или ощущение головокружения
  • Падение или чувство возможного падения
  • Слабость
  • Нечеткость зрения
  • Дезориентация

Другими симптомами являются тошнота, рвота, диарея, изменения частоты сердечных сокращений кровяного давления, страх, тревога или паника. Некоторые пациенты могут испытывать усталость, депрессию, невозможность концентрации внимания. Симптомы могут появляться и исчезать в течение короткого периода времени или иметь длительные промежутки между приступами.


Диагностика вестибулярных нарушений достаточно сложная, так как причин нарушений вестибулярной функций много, как заболеваний, так и лекарств вызывающих головокружения. Тем не менее, в первую очередь необходимо пройти консультацию ЛОР – врача. После изучения истории болезни, подробного изучения симптомов врач проведет осмотр уха и назначит необходимый план обследования. План обследования может включать как лабораторные исследования или специальные тесты (аудиометрию, электронистагмографию), так и методы нейровизуализации, такие как МРТ и КТ. Кроме того, в последние годы получили распространение такие методы исследований как: компьютерно-динамический визуальный тест, тестирование вестибулярной авторотации, ВВП (вестибуло-вызванные потенциалы).

Наиболее простыми и доступными тестами являются такие тесты как энергические суть, которых заключается в холодовом или тепловом воздействием на среднее ухо, что проще всего проводить с использованием воды разной температуры. Разница в нистагме более 25 %,возникающем при воздействие температурного фактора, как правило, свидетельствуют о наличии периферической или центральной дисфункции вестибулярного аппарата.

Тромбоз и беременность

При беременности нагрузка на вены значительно возрастает

Повышенный риск тромбоза

Риск развития глубокого тромбоза ног и / или тазовых вен во время беременности и родов в 5-6 раз выше, чем у небеременных женщин. Нет точных статистических данных о частоте возникновения тромбоза, потому что объективные диагностические процедуры, такие как флебография или фибриноген-тесты если и используются во время беременности, то с большой оговоркой. Кроме того, клинические признаки тромбоза не являются полностью надежными, и зачастую трудно различить поверхностный тромбофлебит и глубокий тромбоз.

Пик заболеваемости тромбозом у беременных приходится на второй триместр беременности. Левая нога поражается гораздо чаще, чем правая. Причиной этого, вероятно, является давление правой подвздошной артерии на левую подвздошную вену при их пересечении.

Читать еще:  Как диагностировать и чем лечить стеноз артерий?

Патогенез тромбоза у беременных

Три патогенетических фактора в триаде Вирхова также имеют решающее значение для начала тромбоза во время беременности:

  • изменения в нормальном кровотоке
  • изменения в составе крови
  • состояние кровеносных сосудов

Тромбоз во время беременности может быть результатом изменений в нормальном кровотоке в нижних конечностях, вызванных обструкцией венозного возвратного кровотока растущей маткой.

Риск тромбоза повышается за счет соответствующих изменений в системе свертывания крови (гемостаза), поскольку часто наблюдается заметное увеличение синтеза факторов свертывания плазмы и тромбоцитов.

В частности, может быть резкое повышение уровня фибриногена до значений, в два раза превышающих нормальные(от 400 до 650 мг/дл), на поздних сроках беременности. Кроме того, факторы в системе фибринолиза также уменьшаются.

Тромбоз глубоких вен ног и таза, наблюдаемые после кесарева сечения, составляют около трех-восьми процентов при отсутствии антикоагулянтной профилактики, то есть они в четыре-восемь раз чаще, чем после вагинального родоразрешения. Смертность от эмболии составляет два-три процента и, таким образом, в 10 раз выше, чем после самопроизвольных родов.

Причиной может быть хирургическая травма сосудов и тканей с повышенным присутствием тромбопластического материала в кровообращении. Пациенты, у которых развивается инфекция периферических сегментов сосудов, подвергаются особому риску.

Как лечить тромбофлебит?

Тромбофлебит — это поверхностное воспаление, которое встречается особенно часто вдоль длинных или коротких подкожных вен. Как правило, тромбы мелкие, и разделение редко встречается в глубоких венах из-за хода вен и анатомии клапанов. Лечение состоит из местных физических мер, а именно — использования компрессионных чулок, специальных компрессов, а также двигательной активности пациентов. Компрессионная терапия способствует повышению эффективности мышечно-венозной помпы в ногах и, следовательно, венозного кровотока, что предотвращает прогрессирование тромбоза.


Эпидемиологически подтвержденными рисками, связанными с началом тромбоза во время беременности и родов, являются:

  • беременность в позднем возрасте
  • предыдущие тромбоэмболические осложнения
  • ожирение
  • курение
  • варикозное расширение вен
  • кесарево сечение в анамнезе

Беременные женщины с особым риском развития тромбоэмболических осложнений должны вставать на учет как можно раньше.

Помимо физической (компрессионного трикотажа) и физиотерапевтической профилактики, может потребоваться профилактика тромбоза с помощью лекарств, в зависимости от того, насколько серьезен риск.

Часто используется низкомолекулярный гепарин (например, Fragmin P или Fraxiparin), потому что его применение относительно просто и безопасно. Эти препараты вводятся один раз в день с помощью шприца.

Гиперкоагуляция при беременности

Ряд врожденных и приобретенных заболеваний приводит к более высокой частоте тромбоэмболических осложнений в обычной жизни и тем более во время беременности.

Помимо лечения основного заболевания, во время беременности необходима особенно тщательная физическая и медикаментозная профилактика тромбоза.

Компрессионное белье от medi

Здесь вы найдете больше информации о компрессионном белье от medi.

Диагностика и лечение

Почему женщины страдают от варикоза чаще, чем мужчины?

Мы рекомендуем

Идеальный компрессионный трикотаж при лечении лимфатических отеков

Тело человека

Как работают вены?


Тел. +7 495 374-04-56
medi RUS LLC
г. Москва, ул. Бутлерова 17

ООО МЕДИ РУС. Все права защищены.
К применению и использованию некоторых изделий имеются противопоказания. Необходимо ознакомиться с инструкцией или получить консультацию специалиста.

Лечение тромбоза глубоких вен

Лечение тромбоза глубоких вен, как правило, начинают в стационаре.

При лечении всех пациентов с тромбозом глубоких вен необходимо решить кардинальный вопрос – о проведении тромболизиса – лечения, направленного на растворение тромба. Тромболизис может быть системным (общим) и селективным. Несвоевременное обращение за медицинской помощью приводит к тому, что «золотое» время для проведения тромболизиса оказывается упущенным. Тромболизис является единственным методом лечения, который приводит к полному растворению тромба и сохранению венозных клапанов. В дополнение к тромболизису, либо вместо него (при наличии противопоказаний) проводится лечение антикоагулянтами, компрессионная терапия, иногда – установка кава-фильтра. Антикоагулянтная терапия может быть весьма продолжительной и проводиться достаточное длительное время после выписки из стационара.

Методы лечения тромбоза глубоких вен

После перенесенного тромбоза глубоких вен может возникнуть осложнение, называемое посттромботическим синдромом (постромботической болезнью). Постромботическая болезнь возникает при повреждении клапанов глубоких вен, контролирующих направление кровотока. Постромботическая болезнь наиболее часто проявляется постоянным отеком пораженной конечности, болью в ней, а также изменением цвета больной нижней конечности. Нередко образование венозных язв.

Гиперкоагуляция и беременность

Во время беременности быструю свертываемость крови могут спровоцировать различные факторы, порой не зависящие ни от состояния организма женщины, ни от ее образа жизни:

  • болезни почек, печени;
  • проблемы с сердечно-сосудистой системой;
  • генная мутация;
  • стрессовые состояния, депрессии, нервные расстройства;
  • зрелый возраст (проблемы чаще всего возникают у женщин, которым исполнилось 40 лет) и т. д.

Чтобы исключить неприятные последствия, каждая беременная женщина в обязательном порядке должна контролировать гемостаз. Для этого достаточно один раз в месяц сдавать коагулограмму (если диагноз подтвержден, то анализ нужно сдавать один раз в 2 недели) на свертываемость крови. При выявлении любых патологий таким пациенткам будет подобрана безопасная терапия, которая не нанесет вред развивающемуся плоду. Находясь под контролем лечащих врачей и принимая прописанные препараты, беременные женщины смогут благополучно пережить этот сложный период и родить здоровых малышей.

Патология при беременности

Очевидным является факт серьезной опасности гиперкоагуляции при беременности. К слову, наиболее распространен этот синдром среди мужчин пожилого возраста и женщин в положении.

В анамнезе беременной синдром высокой свертываемости чаще носит название “умеренная гиперкоагуляция” или “хронометрическая гиперкоагуляция”.

В обоих случаях речь идет о «включении» особых механизмов в организме мамы. Они работают на то, чтобы избежать большой потери крови во время родоразрешения, требуют постоянного контроля.

Опасность для малыша

В случае повышения густоты и вязкости крови плод не получает должного питания. В результате отсутствия контроля или несвоевременного назначения лечения речь будет идти о тяжелых последствиях для ребенка.

Возможны отклонения в физиологическом развитии плода, остановка жизнедеятельности его организма в утробе матери.

Риски для беременной

К ним относятся:

  • Выкидыш.
  • Маточные кровотечения.
  • Отслоение плаценты.
  • Активные формы позднего токсикоза и др.
Ссылка на основную публикацию